恶液质患者主要表现为肌肉高代谢和肌肉不断萎缩

正常成人肌肉质量,即使没有任何锻炼等刺激仍能保持恒定,这主要是因为机体保持了蛋白质合成和降解的平衡缘故。肿瘤恶液质状态下宿主蛋白质/氨基酸代谢不能维持平衡。随着肿瘤进展,蛋白质代谢紊乱主要表现为肌肉蛋白质的高代谢,表现为骨骼肌不断萎缩,一个典型的恶液质患者当体重下降30%时就可能有75%骨骼肌蛋白消耗,且摄食并不能逆转恶液质患者的肌肉消耗。在一些荷瘤动物实验也发现骨骼肌蛋白质降解和支链氨基酸氧化加强:Walker 256肿瘤占动物体重3%~20%时,整体亮氨酸氧化增加2~3倍。同时可以看到荷瘤鼠骨骼肌亮氨酸氧化分解也增加,当荷瘤重占体重4%时,鼠比目鱼肌氧化亮氨酸增加1.5倍,而亮氨酸参入肌肉组织没有变化;当荷瘤重占体重19%时,指伸肌氧化亮氨酸增加2.5倍,酪氨酸释放增加1.3倍。

同样,接种肝细胞癌鼠整体和比目鱼肌亮氨酸氧化分别增加1.3和2倍时,但亮氨酸参入肌肉蛋白是下降的。这些说明骨骼肌降解增加伴随亮氨酸氧化增强。同时整体蛋白质周转加快,肝脏合成和分泌急性期反应蛋白增加,肌肉蛋白质分解加强,释放出的氨基酸异生葡萄糖增加;内脏蛋白分解增加而蛋白质合成减少,蛋白转化率升高;低蛋白血症,血浆氨基酸谱异常(生糖氨基酸,合成核苷酸氨基酸,支链氨基酸和精氨酸等水平下降;芳香簇氨基酸水平升高,芳香氨基酸/支链氨基酸比值升高等),患者总体呈现负氮平衡。肿瘤患者肝脏急性期反应蛋白合成增加可能是对炎症的一种代偿反应。

肌肉蛋白分解和释放出的芳香族氨基酸增加,由于芳香族氨基酸不易被氧化利用,导致血浆芳香族氨基酸升高,其中色氨酸是大脑5-羟色胺前体物质,而5-羟色胺可刺激下丘脑饱食中枢,引起厌食。因此,血浆色氨酸浓度增高在进行性营养物质消耗中起关键性作用。同时色氨酸的代谢物犬尿氨酸具有抑制机体免疫功能,有助于肿瘤发展。

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