妊娠并甲减发病率很低,主要因为患甲低的妇女频繁发生的不排卵周期致生育能力下降。此外,孕期常伴有一系列综合征,如自然流产、死胎及新生儿死亡等。存活的婴儿中有10%~20%先天畸形,50%~60%躯体和智力发育障碍。但严重甲低的孕妇也可娩出正常的后代。孕期甲低最常见的原因是甲状腺自身免疫性疾病,大多数孕期妇女体内都有抗甲状腺的自身抗体。慢性甲状腺炎所致的甲状腺肿,是孕期妇女原发性甲低最常见的原因。大多数病例甲低不是由慢性甲状腺炎引起,而是由于早期Graves病行131I或甲状腺切除术治疗所致。

从甲亢治疗/颈部照射/甲状腺肿人群中筛查妊娠期甲减

如果临床症状明显,如有乏力、脱发、皮肤干燥、食欲减退、体重增加和畏寒等表现可作出甲减的临床诊断。对有甲亢治疗史、颈部照射史、产后甲状腺炎史或甲状腺疾病家族史等或一些内分泌疾病及自身免疫异常者应开展甲低筛查。诊断甲低最好的实验室检查是血清TSH,它可在临床症状和体征出现前提示早期诊断,也可作为治疗中的监测指标。若发现TSH升高,应测血清FT4指数和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)。继发性甲低(垂体或下丘脑病变)患者FT4和血清TSH均低。

近年来临床研究表明,存在甲状腺抗体的妇女,无论甲状腺功能如何,流产危险性都增大。有报道甲低孕妇若不治疗会出现先兆子痫、宫内死胎和胎盘剥离等,唯一的畸形是新生儿畸形足。

L-T4替代剂量以TSH 2.5mU/L作为保守上限。妊娠前已确诊的甲减患者需要调整L-T4的剂量,使血TSH达到正常值范围内,再考虑怀孕。一般妊娠期间的L-T4替代剂量较非妊娠时增加30%~50%,建议将血TSH 2.5mU/L作为妊娠早期TSH的保守上限,并推荐应用TT4评估甲状腺功能,并根据监测结果调整L-T4剂量。

妊娠期预防轻度碘缺乏

碘缺乏存在于全球的130多个国家,波及20亿人口。引起的甲减有两种类型,一是常见的神经型,以脑损害、聋哑、斜视和痉挛性轻瘫为特点;二是少见的甲减型,以重症甲减为特征。但是除了此两种典型类型外,轻度碘缺乏还可引起一系列发育和认知障碍,统称为碘缺乏病(iodine deficiency disorders,IDDs)。

妊娠期甲状腺功能减退症(甲减)不常见,因为大部分未治疗甲减患者排卵过少而不孕。受孕时,甲状腺激素替代治疗应维持未孕时的剂量或更大一些。有甲状腺疾病家族史或可疑甲减症状的女性在受孕前应检测TSH。 母体与胎儿甲状腺功能之间的联系少,甲减母亲经常娩出甲状腺功能正常的婴儿。母亲与新生儿甲减关联最强者常见于碘缺乏性地方性甲状腺肿者。孕母饮食中加碘作为甲状腺激素替代治疗的补充对于克汀病的预防至关重要。甲减母亲的L-T4替代剂量没有达成一致意见。一般认为应该根据患者的具体情况确定,判断的因素可能包括病因、病情和个体差异。

孕妇每日推荐碘摄取量为200mg。L-甲状腺素(L-T4)作为治疗甲低的首选药物沿用已久。妊娠早期约在12~14周前应给予较大剂量的外源性甲状腺片或合成的L-T4,以通过胎盘维持胎儿生长发育所需。甲状腺片20mg/d以后每1~2周增加20mg,最终剂量为120~240mg/d,到妊娠14周后当胎儿甲状腺具有集聚碘的能力而自行分泌甲状腺素后,补充的甲状腺素应减至维持量以防新生儿甲亢发生,但到妊娠32周后又需补充甲状腺素。

新生儿甲减可表现为腹胀、便秘、呕吐、反应迟钝、少哭、少动、皮肤干燥、囟门特大、舌大和低体温等。当出现T4降低,TSH升高时,即可确诊新生儿甲减。确诊后需用甲状腺激素治疗6~12个月,剂量为6个月以内时,每日服L-T4 25~50μg(每日6μg/kg),年龄6~12个月,日服L-T4 50~75μg(每日6μg/kg)。

β受体阻滞剂引起胎儿宫内发育迟滞或心动过缓。普萘洛尔提高子宫活动性,β肾上腺素能受体部位的体液因素阻滞(blockade of humeral stimulation of beta-adrenergic receptor sites)后,可能消除胎儿的急性应激反应,当需要胎儿应激时,该类药物具有不良作用。

胺碘酮及其代谢物不易通过胎盘,但胺碘酮中的大量碘(39%)容易通过胎盘。孕14周起,碘能在胎儿甲状腺中富集,可发生甲状腺肿。胺碘酮的半衰期长,为了避免妊娠早期(2周)胎儿受影响,必须在受孕前数个月停用胺碘酮。

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