微量白蛋白尿（microalbuminuria，简称MAU）是指尿中白蛋白浓度超过健康人的水平，但用常规试纸法不能检测到的低浓度白蛋白尿。尿微量白蛋白的测定，被称为20世纪80年代对糖尿病学的两大贡献之一。据美国1988～1994年进行的第三次全国营养调查（NHANESⅢ）资料表明，有32. 8%诊断为糖尿病的成年人具有微量白蛋白尿，并且尿白蛋白量以每年大约20%的速度增加。尿蛋白（包括白蛋白）是导致慢性肾脏疾病进行性加重的重要危险因素，早期发现并进行积极的干预，有助于延缓肾脏疾病的进展，减少终末期肾脏疾病的发生。
血液中的白蛋白要在终末尿中出现，需要经过肾小球的滤过和肾小管的重吸收与再分泌，这几个环节中的任意一环出现问题，均可以表现为白蛋白尿。但糖尿病造成的肾脏损害，早期主要影响肾小球的结构，同时检测尿中β2微球蛋白的水平，可以除外由于肾小管重吸收功能下降等所造成的白蛋白尿。
健康人尿中出现少量白蛋白尿的机制
肾小球的滤过屏障由机械屏障和电荷屏障构成。机械屏障由毛细血管内皮细胞、基底膜和脏层上皮细胞足突裂孔膜（slit diaphragm，简称SD）组成。基底膜中带负电荷的唾液酸和硫酸类肝素，以及足突表面所带的负电荷分子构成电荷屏障。由于上述滤过屏障的作用，分子量大于40～60kD的蛋白很少出现在原尿中。白蛋白是一种带负电荷的中大分子，分子量为69kD，正常情况下不容易通过肾小球的滤过屏障。由于运动及饮食的影响，以及肾小管的再分泌，正常人的尿液中偶尔也有少量蛋白，其成分为白蛋白、球蛋白及肾小管分泌的一些其他小分子量蛋白，但24小时总量不超过150mg，其中白蛋白不超过30mg。
DN时发生MAU的机制
DN时发生MAU的确切机制尚不完全清楚，目前公认白蛋白要通过肾小球滤过膜，需要肾小球跨膜压的增加，肾小球滤过膜孔径的改变，以及电荷屏障的损伤。任何致病因素，只要影响到这几个方面，就可能促成尿蛋白的产生。目前的研究表明可能有以下几个方面的因素参与这一过程。
血流动力学因素
肾脏血流动力学的改变发生在DN的早期，其核心是肾小球的高灌注、高滤过，以及由此造成的肾小球球内高压。糖尿病时，在高血糖、高酮体、高胰岛素血症、胰高血糖素、生长激素以及其他一些血管活性物质等因素的作用之下，肾小球的血液灌注量明显增加。其中，尤其重要的是血管紧张素Ⅱ（AⅡ）的作用。AⅡ在DN的发病过程中，除了产生血流动力学改变之外，还有非血流动力学损害作用。近年的研究表明，肾小球球内压的增高，一方面可以直接损伤毛细血管内皮细胞，另一方面通过对系膜细胞的牵张刺激，还可以通过蛋白激酶C途径激活蛋白激酶P38（MAPK 38），导致了转化生长因子β1及纤维连接蛋白的表达，后两者直接参与了肾小球的硬化与肾间质纤维化。
血管内皮细胞的损害
近年来的研究表明，长期高血糖造成血管内皮细胞以及平滑肌细胞内葡萄糖增加，增加的葡萄糖可以使得线粒体产生过量的氧化应急产物（ROS），同时灭活或减少过氧化氢酶与超氧化物歧化酶（SOD）。ROS通过以下几个途径造成内皮细胞的损害。①增加醛糖还原酶（RA）活性，使葡萄糖在细胞内通过多元醇途径转化为山梨醇，造成细胞内山梨醇的积聚；②从葡萄糖酵解途径中间产物，磷酸二羟丙酮和3磷酸甘油醛，合成二乙酰甘油（DAG），DAG可以活化蛋白激酶C（PKC），而PKC的活化可以导致一氧化氮合成酶（NOS）活性下降，导致内皮素1（ET-1）、TGF-β1等产生增加；③通过增加己糖激酶活性，促使6磷酸果糖转化为6磷酸葡萄糖胺，后者可与转录因子SP-1上的丝氨酸和苏氨酸残基发生糖基化反应，生成N乙酰葡萄糖氨类产物，这样可以减少SP-1的磷酸化，增加SP-1的活性，从而增加PAI-1与TGF-β1的产生；④促进蛋白质非酶糖基化产物的生成，如早期糖基化产物与晚期糖基化产物（AGE），肾小球结构蛋白（如细胞外基质等）的非酶糖基化，将会影响到内皮细胞的功能，同时影响到滤过膜的通透性。
一些生长因子及细胞因子
（如PDGF、EGF、TGF-β1、IGF-1等）对基底膜的影响 在高血糖以及高胰岛素血症等因素的作用之下，肾小球的系膜细胞、内皮细胞以及上皮细胞等固有细胞可以产生较多的细胞因子，如TGF-β1、结缔组织生长因子（CTGF）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、血管内皮生长因子（VEGF）、表皮生长因子（EGF）等，这些细胞因子反过来可以刺激细胞产生细胞外基质，同时抑制细胞外基质的降解，造成细胞外基质成分在肾小球系膜区以及基底膜的积聚，使基底膜增厚，同时改变了基底膜网状结构孔径的大小，从而影响到滤过膜的通透性。此外，TGF-β1、CTGF等细胞因子还能够刺激间质成纤维细胞的生长，导致肾间质纤维化，造成肾脏的进一步损伤。
足细胞的损伤
近年来的研究表明，足细胞的损伤在糖尿病肾病的发生与进展中起到了非常重要的作用，这也是目前肾脏病领域的研究热点之一。研究表明，在高血糖的影响下，由于足细胞SD的结构蛋白发生改变，如Nephrin、CD2-AP等蛋白表达减少，结果破坏了SD结构的完整性，从而使得滤过膜对中大分子蛋白质物质的通透性明显增加。另外，研究还表明，在高血糖以及一些细胞因子的作用下，足细胞能够发生损伤、坏死/凋亡，以致脱落，造成局部基底膜的裸露，从而破坏了滤过膜结构的完整性，这在糖尿病肾病蛋白尿的发生中，也起到了非常重要的作用。
电荷屏障的损伤
在高血糖以及由此引起的蛋白质非酶糖基化产物等因素的作用下，肾小球滤过膜上带负电荷成分的物质，如硫酸类肝素、糖胺多糖类等物质的丢失增多，同时伴合成减少，导致肾小球电荷屏障的破坏，使得一些带负电荷的中小分子类物质可以通过，如白蛋白等。
其他一些易患因素：如遗传背景等，在糖尿病肾病蛋白尿的发生中也起到了一定的作用。
