答:1966年,Worlledge首次报道甲基多巴所致的免疫性溶血性贫血。其作用机制可能是甲基多巴改变了红细胞抗原的蛋白特性(红细胞膜固有抗原),或者阻碍了抑制性淋巴细胞的功能,或通过其他免疫调节途径产生了自身抗体,形成能与红细胞表面抗原蛋白起交叉反应的抗体,主要是IgG型,即自身抗体型。临床发现患者在口服甲基多巴治疗后3~6个月或半年后,发生无症状的抗球蛋白试验阳性者高达15%。停用该药后半年至1年抗球蛋白试验转为阴性。而服用甲基多巴导致溶血性贫血发生者只占1%左右,贫血多为轻度至中度,这是由于IgG吸附的红细胞在脾脏内被吞噬细胞所破坏。贫血程度与服用剂量无关,直接抗球蛋白试验显示抗IgG阳性,抗C3多为阴性。

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