氟骨症的病理生理

中、长期慢性氟中毒大鼠的骨氟含量明显增加，干骺端和骺板软骨下方骨小梁明显增多，排列紊乱。平均骨小梁宽度与骨小梁占骨髓腔的比例增加，破骨细胞活动增强，但血浆游离钙、血清总钙、ALP、PTH和BGP均无明显变化。这是由于骨转换加快，导致骨量增加。氟具有刺激甲状旁腺作用，可使PTH分泌增多，PTH细胞增生。慢性氟中毒骨骼病理与形态计量学研究发现，成骨细胞功能活跃在氟骨症病变中是一个发生较早，并起主导作用的环节，而骨转换速度则是形成病变多样性的病理基础。成骨细胞及破骨细胞均明显活跃，骨质硬化并非单纯的骨量增加而是与骨转换加速相伴随的，皮质骨疏松是氟骨症骨质疏松的重要表现。在骨膜下骨赘生成和骨小梁粗密等骨硬化改变发生的同时，就伴随着不同程度的皮质骨质软化。