氟骨症的病理生理

中、长期慢性氟中毒大鼠的骨氟含量明显增加,干骺端和骺板软骨下方骨小梁明显增多,排列紊乱。平均骨小梁宽度与骨小梁占骨髓腔的比例增加,破骨细胞活动增强,但血浆游离钙、血清总钙、ALP、PTH和BGP均无明显变化。这是由于骨转换加快,导致骨量增加。氟具有刺激甲状旁腺作用,可使PTH分泌增多,PTH细胞增生。慢性氟中毒骨骼病理与形态计量学研究发现,成骨细胞功能活跃在氟骨症病变中是一个发生较早,并起主导作用的环节,而骨转换速度则是形成病变多样性的病理基础。成骨细胞及破骨细胞均明显活跃,骨质硬化并非单纯的骨量增加而是与骨转换加速相伴随的,皮质骨疏松是氟骨症骨质疏松的重要表现。在骨膜下骨赘生成和骨小梁粗密等骨硬化改变发生的同时,就伴随着不同程度的皮质骨质软化。

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