氟骨症需进行综合性治疗。临床研究资料表明，氟骨症早期诊断，并予低氟水（小于1mg/L），控制氟的摄入，加强营养，予维生素D、维生素C和维生素E等抗氧化治疗能有效逆转氟中毒。黄长青等根据多年的防治经验，认为对于氟骨症患者进行治疗所要求达到的目标应是：①缓解或消除疼痛、晨僵症状。②消除关节功能障碍体征。③减少或消除关节病残。④提高劳动生产能力。⑤提高健康水平和生活质量。
降低饮水氟含量并加强营养治疗
改变高氟流行区居民饮食习惯，严格执行职业劳动保健措施，避免机体长期摄入过量氟。有资料表明，氟骨症患者停止长期大量摄入氟以后，在持续的骨组织重构过程中尿氟排出增多，骨小梁硬化能逐渐缓解。
首先要加强营养，补足蛋白质，每日给予维生素D，补充多种维生素（特别是维生素C），并鼓励患者进行户外活动，采用肌肉按摩等措施，以助患者早日康复。
非激素类镇痛剂具有止痛和抗感染作用，可缓解部分症状。有疼痛者给予适量非激素类镇痛剂，如阿司匹林每次0.3～0.6g，1～2次/天，也可给予吲哚美辛，25mg/次，2～3次/天。布洛芬为一种非甾体消炎药，能抑制前列腺素（PG）的合成，而PG参与了炎症、疼痛等各种生理病理过程的调节，它能增强痛觉感受器对致痛物质的敏感性，使疼痛加重。布洛芬300mg，口服，2次/天，患者疼痛症状明显减轻或消失的同时，关节功能障碍的体征也明显缓解或消失，有效率100%，副作用发生率20%。
有骨骼畸形者应局部固定或行矫形手术、防止畸形加剧。一旦出现椎管梗阻或截瘫，应及早手术，解除神经压迫。
抗氧化剂改善症状并促进尿氟排泄
大量研究表明，过量氟造成机体氧化和抗氧化能力减低，氟中毒能使机体产生大量的氧自由基和过氧化物，因此抗氧化物质和提高机体抗氧化能力能明显改善慢性氟中毒的一般症状，减少氟斑牙形成，促进尿氟排泄，降低血清和骨中氟化物的含量。维生素C在体内和脱氧抗坏血酸形成可逆的氧化还原系统，在生物氧化及还原过程和呼吸中起重要的作用，维生素C和维生素E都是重要的抗氧化剂，能有效清除体内的氧自由基，改善由于自由基过多产生的组织细胞的损害。硒是谷胱甘肽过氧化物酶的重要组成成分，将4个月人胚胎腓肠肌和大脑进行组织培养，观察氟及氟加硒对其超微结构的影响，结果氟可使腓肠肌组织纤维萎缩，细胞线粒体减少，脑组织细胞线粒体、内质网损伤，逐渐累及细胞核和核膜，导致整个细胞崩解、坏死。加硒后上述改变减轻。
肾脏作为氟的主要排泄器官，是过量氟负荷时重要的非骨相靶器官。根据氟诱导自由基导致脂质过氧化发生的机制，有人曾研究硒对氟致肾损害的拮抗作用，发现其拮抗机制之一是硒可促进尿氟的排泄。氟中毒动物模型证明，加硒能提高GSH-PX的活性，减少脂质过氧化产物，稳定细胞膜，即可拮抗氟引起的脂质过氧化。目前地氟病的抗氧化治疗正逐渐引起研究者的重视。
氟对抗性药物治疗
氟是一种亲骨组织元素，在地方性氟中毒患者体内约有96%的氟化物沉积于骨组织，从而影响骨的形成矿化和吸收，导致氟骨症。所以选择具既有微量元素特性，又能对抗体内氟的药物治疗氟骨症也是研究的热点。
钙剂
地方性氟骨症者常伴有低营养、低血钙状况，氟与钙有较强的亲和作用。平衡试验表明氟骨症患者为负钙平衡，钙剂加VD治疗1个月后患者血钙恢复正常，血氟下降，而安慰剂治疗1个月后无上述作用。钙在消化道内可以与氟离子结合，形成难溶性氟化钙，随粪便排出体外，以减少氟的吸收。因此，补充钙可调节体内钙磷代谢平衡失调，促进正常骨组织恢复，治疗或预防氟骨症的致骨质疏松和骨质软化。氟骨症患者的骨组织中的枸橼酸含量明显减少，一般在补充钙的基础上，加用枸橼酸2g，3次/天，则效果更为明显。
国外，1963～1997年的印度流行病学资料表明，有45 725名小孩从出生起就饮用高氟水，其中与补钙较充足的小孩（＞800mg/d）相比，缺钙的小孩（＜300mg/d）氟中毒发生更为严重，骨病有更为复杂的趋势，佝偻病、骨质疏松等骨病及骨畸形（膝内翻、膝外翻等）也更为严重。前者发病率＜25%，后者发病率＞90%。用放射、骨扫描、骨组织形态测量法及相关的代谢内分泌实验研究方法表明过量的氟、低钙、高PTH及1，25-（OH）2D之间的相互作用使骨结构和代谢发生改变。缺钙的小孩，氟摄入量稍高于正常（＞2.5mg/d）时就有氟中毒的表现。氟缺乏能加重钙缺乏所致骨病。
镁盐
镁是一些酶的激活剂，能改善氟所致的许多酶抑制，Mg2+和F-有较强亲和力，使之成为不易溶性盐，可减少氟的吸收。Mg2+还可激发多种酶活性。我们曾给41例常年食用温泉高氟（8～11ppm）水所致地方性氟中毒患者口服碳酸钙2400mg/d、氧化镁300mg/d，患者3天后粪氟排泄明显增加，1个月后血氟下降。同时抽搐、骨痛等症状改善，说明钙镁制剂能阻止肠道对氟的吸收，具有治疗和预防氟中毒的作用。用代谢平衡方法研究60例饮用温泉高氟水导致氟骨症患者氟代谢的情况及钙、镁、VD治疗对氟代谢的影响，发现氟骨症患者氟摄入量、尿氟、血氟均较正常人高数倍。
肠氟吸收率为正常人的1.5倍，氟摄取量与肠氟吸收率呈正相关。钙镁剂与氟结合而降低肠氟吸收率和增加粪氟排出，从而起到防治氟中毒的作用。卤碱是含有镁、钙、钠、氯等多种成分的复合盐，具有多方面的作用，主要利用镁离子对横纹肌和平滑肌产生箭毒样作用，使肌肉弛缓。一般将卤碱制成片剂口服，每次4～6g，3次/天，餐后服，或以5%卤碱溶液混于5%～10%葡萄糖溶液中，穴位注射。
硼化物
目前硼抗氧化的机制比较清楚，硼能在体内与氟元素形成牢固的络合物（BF4），易于从尿中排出，减少体内氟负荷，从而达到解毒的目的。硼还可以对抗氟对一些酶的作用，对肾组织有明显的保护作用。2001年，曹静祥等开展了以硼硒为主要成分的氟康型抗氟剂的研究，氟中毒的大鼠经亚酸钠和四硼酸钠单独或联合治疗后，各治疗组氟斑牙发生的级别和例数多趋于正常。治疗后，氟中毒各组骨密度比阳性对照组高，比阴性对照组稍高。上述结果表明硼酸为较理想的抗氟剂，但还处于研究中，未能应用于临床。氟骨症患者用硼砂制剂治疗后骨代谢异常有所好转。
铝盐
铝可以抑制或减少氟在肠道中的吸收，减低骨氟含量、增加粪氟排泄。常用的铝制剂为氢氧化铝，它能与消化道中氟结合，形成不易溶解的铝化合物而减少氟的吸收，一般采用氢氧化铝凝胶，每次10～20ml，3次/天。
姜石
赵建梦等发现，通过姜石可以使氟中毒小鼠股骨远端关节软骨和骺板软骨细胞的ALP、ACP、cAMP酶活性提高，能促进软骨基质硫酸软骨素和胶原纤维合成，硫酸软骨素使患者的临床症状减轻，肢体功能障碍明显改善。姜石使氟中毒骨膜增生、骨间膜骨化和沙砾样骨结构等X线改变减轻，尿氟排泄量增加，再次证实姜石具有抗氟作用。应用姜石治疗34例氟骨症患者3个月，有效率82.5%，治愈率14.2%。姜石治疗病区氟骨症，有效率100%，并能明显地修复受损的神经系统。另外，可试用熟地2g、生姜1.5g、肉苁蓉1g、海桐皮1g、川芎1g、鹿衔草1g、莱菔子0.5g和鸡血藤1.5g，研成粉，以蜜为丸，每丸10g，每天3次，每次1丸，连服3～6个月。以达补肾、强筋骨、活血、止痛之目的。
其他治疗
氟康宁胶囊
氟康宁是目前治疗中、重度氟骨症的有效药物之一：氟康宁胶囊的主要成分为马钱子，每粒含0.1g。其治疗氟中毒的机制是马钱子对脊髓神经有选择性兴奋作用，提高骨骼肌的紧张度（特别是伸肌群），使挛缩僵直的关节得到改善，从而改善氟骨症引起的弯腰、驼背和肢体畸形。另外，可能通过大脑皮质反射作用，促使运动神经、自主神经和内分泌功能改善全身血液循环和营养状态，进一步促进病变组织的修复，一些酶活性增高，通过体液循环的调节，机体内环境达到新的平衡。一般用量为每次2粒，3 次/天，用药总量为40～200g。辅以中药红花、牛膝等组成的汤剂及钙剂、VD等。治疗时间38～210天，一般为3个月左右。
临床验证除氟骨症外，对强直性脊柱炎、类风湿关节炎、椎间盘突出、骨质增生等骨关节病亦有疗效。常规应用的毒性反应及副作用极低，作用持久稳定，部分患者出现轻度抽搐或轻微出汗，为正常药物反应，但严重的心脑血管病患者应慎用。
氟痛康胶囊或片剂
两种剂型在疗效上无显著性差异。但胶囊在服用时吞咽比较困难，患者不易坚持全疗程服药，因而影响了药物疗效；将胶囊改成片剂后患者携带服用方便，从而使更多患者能够坚持按疗程服药，两种剂型成分相同，主要由蛇纹石、硼砂、维生素C、牡蛎药物组成。蛇纹石是天然矿石混合物，属水合硅酸镁盐，其主要成分是氧化镁（21%～80%）、氧化铝（0.6%～8%）、氧化铁（7%～9%）和氧化硅（40%左右），蛇纹石的驱氟作用在于它所含的镁离子。蛇纹石水解时生成碱性溶液，在碱性介质中，氟化物在骨骼中沉积量减少。蛇纹石能增加尿磷、尿氟排出，血钙略有升高，粪氟增多，韧带内氟减少，改善韧带弹性，脊柱等关节活动性增加，神经根等受压迫症状得以缓和。另外，硼能在骨骼和胃肠道内与氟结合形成BF4，降低氟的毒性。BF4经消化道吸收，储存于内脏和骨骼中，然后由肾脏排出体外，降低血氟浓度。
氟痛康片每次3片口服，每日2次。胶囊制剂每次3粒口服，2次/天，疗程3个月。用氟痛康片剂治疗350例（1994～1998年），痊愈13例（3.71%），临床治愈97例（27.71%），有效218例（62.29%），总有效率93.71%，无效22例（6.29%）。疗效与患者的临床分度、性别、年龄、患病年限等差异均不明显。
骨痹丸
患氟骨症的山羊用骨痹丸每天6.25g治疗后，骨氟下降至1.5～2.5g/kg，如果用于人体也有如此效果，那么氟骨症经满疗程治疗后，骨骼中的蓄积氟会降至5g/kg以下。一般认为，骨骼氟只有蓄积到5g/kg以上时，X线上才出现病变，那么患者经治疗后X线片原有的病变影像就有可能得到明显逆转。
