糖尿病与胰腺炎

急性胰腺炎

急性胰腺炎通常导致一过性高血糖和葡萄糖尿。尽管约有50%的患者在急性炎症期会有一些糖耐量异常的证据,但是很少患者需要短期或者长期的胰岛素治疗。在急性胰腺炎中观察到的糖代谢异常似乎是由于多种原因造成的,包括胰岛素分泌的变化,胰高糖素释放的增加,和肝脏以及外周组织对葡萄糖利用的下降。糖代谢紊乱的严重性和持续时间与胰腺损伤的程度有关。高血糖通常会在急性胰腺炎发生后的3~6周内消退,较少发生永久性的临床糖尿病。一般认为糖尿病的发生率小于2%。少数患者在急性炎症期可以发生糖尿病酮症酸中毒。实验室检查血中胰岛素浓度低于非应激状态的正常人,也低于相应应激状态的其他患者。胰岛素和C肽对不同的促分泌刺激物质,包括口服和静脉注射葡萄糖、使用磺脲类药物、胰高糖素和氨基酸等的反应都减弱,这些异常与胰腺外分泌功能失调的程度有关。胰高糖素水平在急性胰腺炎期,不论是在基础状态还是在精氨酸刺激后均明显升高,并维持于高水平至少一周。这种增加可能是由于短暂频繁出现的高血糖的刺激所致。当炎症改善后胰岛素的释放反应也随之恢复。

急性期出现的严重糖代谢异常通常需要用胰岛素治疗,同时须结合胰腺炎的其他治疗方案。

慢性胰腺炎

慢性胰腺炎是一种由进展性胰腺损害并最终导致显著的腺体外分泌和内分泌功能下降的疾病。持续性的胰腺损害包括了结构和功能上的变化。

流行病学:在持续的慢性无痛性胰腺炎中,长期随访后发现糖尿病患病率少于5%。在慢性反复发作的胰腺炎中,糖尿病的发生会随着时间的延长而增加,在20年后会达到40%~50%,另外有25%~30%的人有糖耐量减低。在伴有纤维钙化胰腺炎的患者中,高达80%~90%的人有明显的糖尿病或糖耐量减低,其中一半的患者患胰岛素依赖型糖尿病。继发于胰腺炎的糖尿病在美国和其他西方国家不到1%。然而,在世界的许多地区,特别是热带经济落后的国家,患病比例要高得多。

病因及发病机制:在西方社会,慢性胰腺炎的发生主要与酒精的滥用有关。随着对慢性胰腺的发病机制的研究,发现在反复的急性恶性胰腺炎症后继发的胰腺纤维化的发展过程中,胰腺星状细胞是纤维化产生的关键,特别是当直接由胰腺炎相关的毒性因子(如乙醇及其代谢或氧化应激产物),或者由胰腺急性坏死性炎症期释放的细胞因子激活时发生。基因突变在慢性胰腺炎的进展过程中也备受关注。

胰腺的内、外分泌功能均可以不正常。胰岛β细胞在分泌胰岛素减少的同时对葡萄糖的反应也降低。同时,α细胞功能也减弱,主要以刺激后胰高糖素的减低为特征,还可发现生长抑素水平增高。在慢性胰腺炎,基础的胰高糖素水平正常或升高,但是对氨基酸的反应或对胰岛素诱导的低血糖反应通常迟钝。胰高糖素样免疫反应物的水平在刺激后增加,可能是由于胰高糖素来自胰外源性。在少部分慢性胰腺炎患者,肝源性的胰岛素抵抗在胰多肽缺乏的情况下存在,此现象可以在注入胰多肽后恢复。

在1型或2型糖尿病患者中有时可以见到胰腺外分泌功能的轻微异常。一项发现提示胰岛细胞营养效果差与腺泡功能的丢失有关。这些异常通常都是假性的,与慢性、无痛性的胰腺炎难以区别,需要借助其他的诊断手段。

临床特点和诊断:除原发病的临床特征外,血糖波动范围大。低血糖的发生率较1型糖尿病患者高,主要与胰高糖素分泌减少及和酒精毒害引起的营养不良和肝功能下降有关。继发于慢性胰腺炎的糖尿病患者低血糖恢复明显迟缓,与胰腺切除的患者表现类似。这些患者中低血糖的发生频率和程度都受一些其他因素的影响,如酒精的摄入、营养状态和吸收不良等。寿命长者可以伴有糖尿病微血管并发症,但是大血管并发症较少见。

C肽浓度、基础血糖及L-精氨酸或葡萄糖刺激后血糖的测定对诊断有帮助。但在内分泌有缺陷的初始阶段测定基础血糖及C肽浓度意义不大。

治疗:由于本病血糖极不稳定,治疗过程中应注意防止严重低血糖的发生。同时也要控制高血糖,避免血糖大幅度波动。还应予以胰消化酶替代治疗,避免脂肪痢,纠正吸收不良综合征,维持足够的能量摄入,改善患者的营养状况等。急性胰腺炎合并高血糖者应予胰岛素治疗,并注意防治糖尿病酮症酸中毒。除非饮食控制有效,否则继发于慢性胰腺炎的糖尿病患者只能用胰岛素替代治疗。胰岛素使用剂量通常小于1型糖尿病患者,且多采用普通胰岛素餐前注射治疗,较少采用长效类制剂,血糖宜控制在稍高于正常的水平。对顺从性好的患者应进行强化的胰岛素治疗。对胰腺功能丧失者实行胰腺移植治疗可能有较好的应用前景。

在伴有糖尿病的慢性胰腺炎症性疾病中,有两类特异性的疾病:纤维钙化性慢性胰腺炎和自身免疫性胰腺炎。

热带慢性胰腺炎

热带慢性胰腺炎(tropical chronic pancreatitis,TCP)。TCP是慢性钙化的非酒精性胰腺炎的早期形式,几乎仅见于热带的发展中国家。典型的TCP三联征包括腹痛、消化不良引起的脂肪痢和糖尿病。当糖尿病发生时,就称为纤维钙化胰腺性糖尿病(fibrocalculous pancreatic diabetes,FCPD),是TCP的晚期阶段。

TCP的典型特征是年轻发病,大范围的导管内钙化,进展性发病,容易发生胰腺癌。胰腺钙化是诊断TCP的标志,在无钙化的患者ERCP检查则可以看到导管扩张,CT和超声检查有助于诊断。糖尿病通常比较严重,需要胰岛素治疗,但是很少发生酮症。微血管并发症与2型糖尿病中的发生率一样,但是大血管并发症不常见。胰酶的补充用于减轻腹痛和减少脂肪痢相关的症状。早期诊断和良好控制内分泌和外分泌功能失调有助于提高生存率,并改进TCP患者的生活质量和预后。

流行病学

1937年印度的Kini报道了第一例胰腺钙化。1959年,Zuidema首次报道了在发展中国家出现的一系列的胰腺钙化和以营养不良为临床特征的病例。此后来自世界一些热带地区,包括尼日利亚、乌干达、非洲的其他地区、巴西、泰国、孟加拉国和斯里兰卡的相关报道证实了TCP的存在。日本报道此病的发病率为45. 4/100 000人,较西方一些国家报道的10~15/100 000人,每年3. 5~4/100 000人的发病率高。而在印度的喀拉拉帮,此病的发病率为125/100 000人。

病因及发病机制

确切的原始发病机制不清。可能与下述原因有关:

营养不良:此学说最初源于该病主要影响了发展中国家的贫困人群。但是目前的研究显示,营养不良可能是结果,而不是疾病的原因。

木薯毒性:木薯在世界上某些贫困地区的人群中作为主食食用。木薯含有一种可以产生氰化物的苷类,如亚麻苦苷和百脉根苷。氰化物在体内正常情况下可以在硫黄存在时被解毒为硫氰酸。在营养不良的人中,由于缺乏含硫黄的氨基酸如甲硫氨酸和胱氨酸,当进食木薯时,就容易发展为TCP。但是近期的研究对此观点也存在争议。木薯学说缺乏实验证据。

家族聚集:8%的TCP患者有家族聚集性。有些是垂直传播,有些是水平传播。家族聚集性仅提示TCP的病因学可能有遗传背景,但是并不能证实此观点,因为他们同时还有共同的生活环境。

遗传学因素:某些研究提示FCPD可能与1型和2型糖尿病分享共同的易感基因。胰岛再生基因与热带胰腺炎的发病也可能有关系。SPINK1是一个有力的蛋白酶抑制子,通过抑制20%的酪氨酸活性来防止胰酶的不恰当激活。研究显示SPINK基因与多种慢性胰腺炎,包括TCP有关。

微量营养素缺乏和氧化应激:白人中的慢性胰腺炎与肝脏和(或)胰腺中由细胞色素P450诱导的高氧化应激解毒反应有关。茶碱清除在TCP个体中增快,提示氧化应激是TCP的原因之一。同时,TCP患者中的抗氧化物质VitC和β胡萝卜素水平低。营养不良使得机体清除自由基的能力下降,增加组织损伤的易感性。有人提示酒精性慢性胰腺炎和TCP的患者中存在自由基损伤。但是此假说未被证实,需要进一步研究。

临床表现

患者通常存在营养不良,身体极度瘦弱。发病年龄较轻,90%的患者在40岁以前发病。典型的TCP临床表现包括:

腹痛:最为常见,在30%~90%的患者有不同程度的表现。疼痛常很严重,位于上腹部,放射至后背,向前弯曲身体或俯卧位时疼痛可以缓解。随着疾病的发展,疼痛的程度会减轻,并且发生频率下降,在发生外分泌功能缺失和(或)糖尿病时疼痛会消失。

胰石:超过90%的TCP患者可以检测到胰石,特别是在疾病的后期。结石位于胰管内,腹部平片检查在第一、二腰椎的右侧可以看到。可以单发或者多发,或是充满型。与酒精性慢性胰腺炎较小的、有斑点的结石不同,这种结石较大,更致密,边界清,圆形。

消化不良/脂肪痢:有严重外分泌缺陷的患者通常会排出大量的、有泡沫的或者明显的油性大便。明显的脂肪痢只在20%的患者中存在。降低饮食中脂肪的摄入可以减少脂肪痢发生。研究显示,当饮食中脂肪的摄入从27g/d增加到超过100g/d时,76%的患者会发生脂肪痢。

糖尿病:糖尿病的发生是TCP的一个发展阶段,通常会在首次疼痛后10~20年出现。TCP中的糖尿病被称为胰腺纤维钙化性糖尿病(FCPD),现在已经被ADA和WHO划分在其他类型糖尿病中。

糖尿病通常在消瘦和营养不良的个体中较为严重,表现为多尿和烦渴。在营养状态稍好的患者中,症状相对隐匿。糖尿病的症状通常很严重,空腹血糖在11. 1~22. 2mmol/L,并经常需要胰岛素的控制。一些临床研究中每日的胰岛素用量在(40±12)U/d,特别是当与促分泌剂共同使用时。然而,有一些FCPD仅需要饮食控制或口服药物治疗,其他一些仅在酮症时才需要胰岛素治疗。FCPD的患者需要用胰岛素控制病情,但是停用胰岛素后很少发生酮症。这可能与以下因素有关:尚存在部分β细胞功能;胰高糖素储存下降;由于皮下脂肪组织的丢失,非酯化脂肪酸供应下降,导致产生酮体的原料减少;抵抗肾上腺素引起的皮下脂肪分解;肉碱缺乏,影响非酯化脂肪酸的跨线粒体膜的转移。

诊断

FCPD的诊断通常在对腹部疼痛的检查中发现。免疫组化方面的资料匮乏。研究显示有胰岛细胞量的下降,有些患者伴有胰岛母细胞增生症。胰岛素和胰高糖素明显下降。胰岛内胰岛素的下降与血清C肽水平相关,并与糖尿病的病程相反。TCP的诊断如前所述。如果腹平片见到胰腺结石,很容易做出诊断。然而,结石通常在腹痛几年后出现,约有10%的患者没有结石,因此需要其他的诊断手段。目前还没有敏感的和特异的血液或尿液检查来帮助做出早期诊断。即使在发达的西方国家,成人或儿童的慢性胰腺炎的诊断也不容易,只有在胰管改变或结石发生后才能作出诊断。和其他慢性胰腺炎一样,TCP的诊断很少在早期明确。此病容易被延误诊断或漏诊。

没有胰腺结石的疑似病例可作进一步检查来明确诊断。腹部超声常用来评价胰腺的大小,确定结石在胰腺的位置和纤维化程度。CT对小结石和假性囊泡的诊断更好。ERCP在那些由非钙化原因所致的TCP中可以帮助确定胰管扩张的程度。主要判断管道的扭曲和扩张,硬化,梗阻,囊泡形成,以及主胰管、主分支和小分支中钙化的存在。内镜超声是诊断慢性胰腺炎早期阶段的新工具,与组织学检查相比,内镜超声的敏感性和特异性分别为85%和67%(下表)。

纤维钙化性慢性胰腺炎和酒精性慢性胰腺炎的区别

纤维钙化性慢性胰腺炎和酒精性慢性胰腺炎的区别

胰腺功能的检查包括了胰腺外分泌功能和内分泌功能的检测。

外分泌功能:主要为血清免疫反应性胰蛋白酶检测。在疾病的终末阶段,胰蛋白酶的水平有明显的下降,而在早期阶段可以亚正常甚至由于急性胰腺炎而高于正常。在脂肪餐实验中,93%钙化的TCP患者胰蛋白酶活性降低,非钙化的患者只有27%降低。胰泌素试验中,存在胰腺分泌的碳酸氢钠、胰蛋白酶、脂肪酶的量下降。粪便中的糜蛋白酶的检测可以作为评价TCP患者中胰腺外分泌功能的筛查实验。在FCPD和1型、2型3组糖尿病患者中,粪便中糜蛋白酶水平的降低分别为87. 5%、23. 5%、4. 5%。此方法具有较高的特异性,但敏感性差。

内分泌功能:C肽检测显示FCPD患者与1型糖尿病相比尚有部分胰岛细胞功能。在正常或轻度糖耐量异常的患者C肽分泌的水平正常。在糖尿病患者,C肽水平很分散,在还有胰岛细胞时他们的水平可以严重下降。在FCPD中血浆胰高糖素的反应有缺陷,在糖负荷下,血浆胰高糖素水平在原发性糖尿病中明显升高,而在FCPD中此反应缺失。

糖尿病相关的并发症:既往认为FCPD不会发展为糖尿病并发症。这主要是因为我们假设继发性糖尿病患者不会长期生存而导致相关的并发症。研究证实在FCPD中确实会发生糖尿病的微血管和大血管并发症。FCPD中会发生严重的视网膜病变。8. 9%的FCPD患者有肾脏病变。在FCPD中也会出现外周神经病变和自主神经病变。

大血管病变在FCPD中甚少见。患者发病年龄轻、体瘦和血脂水平低是主要原因。但是缺血性心脏病、脑血管病变和外周血管病变的发生也有报道。

自然病程

腹痛通常是第一表现,从几个月到几十年不等,通过常规的腹平片可以发现胰腺结石。至此,内分泌和外分泌功能都是正常的。几个月到几年后,可以出现糖耐量减低或外分泌功能异常。多数学者认为FCPD是TCP的逻辑终点,TCP是FCPD的前期糖尿病阶段。

认为FCPD是TCP的晚期糖尿病阶段基于以下原因:

  1. TCP患者比FCPD年轻。
  2. TCP同样见于糖耐量减低阶段,被认为是糖尿病前期。
  3. SPINK1突变在TCP和FCPD中都存在,提示有同样的遗传背景。
  4. 50%的基线状态时没有糖尿病的TCP患者在7年后发展为糖尿病。糖尿病的发生率为每年6. 6%。

20世纪六七十年代,TCP患者在儿童期出现腹痛,青少年出现糖尿病,成年早期或生命的初期阶段死于糖尿病的并发症。现在TCP患者的寿命明显延长,这可能与营养改善或者糖尿病的良好控制有关。在首次疼痛后,80%的患者存活超过35年。在诊断糖尿病后,平均存活时间是25年。在主要的死因中,糖尿病肾脏病变占了40%。严重感染、胰腺癌和胰腺炎相关的原因也是FCPD的主要致死原因。与以前相比,患者的预后明显改善了。

治疗

  1. 腹痛:可以选择镇痛药。首选非麻醉性镇痛药。鸦片只可以在严重顽固的疼痛难以用非麻醉药物缓解时考虑应用。胰酶主要可以抑制胰腺的分泌减轻胰管的压力。通常使用大量的蛋白酶(每片超过25 000单位),每天4次,每次4~8片。也可以使用抗氧化剂来减轻疼痛。
  2. 脂肪痢:建议低脂饮食,对吸收不良导致的脂肪痢有效。胰酶的补充也可以帮助减轻脂肪痢,并改善生活质量。
  3. 糖尿病:处理原则与其他类型的糖尿病类似,治疗中要考虑由于改善低营养和消瘦而补充的大量能量和蛋白质。对轻度的糖尿病和疾病的早期阶段,口服降糖药有效。大部分患者需要胰岛素控制糖尿病来改善他们的生活质量。
  4. 外科处理:只针对顽固性腹部疼痛和处理困难的患者。药物治疗没有反应时,应该考虑外科手术,对减轻疼痛有效,但有些患者会再发。有报道显示,手术后每日胰岛素用量会减少。但这种变化通常短暂,糖尿病状态不会被手术改变。对于那些严重的疼痛者可以明显改善生活质量。

自身免疫相关性胰腺炎

自身免疫相关性胰腺炎(autoimmune related pancreatitis,AIP)。AIP的典型特征是:

  1. 血清γ球蛋白或IgG增加;
  2. 存在自身抗体;
  3. 弥漫性胰腺肿大;
  4. 不规则的弥漫性胰管狭窄;
  5. 淋巴细胞浸润性的纤维化改变;
  6. 没有或只有轻微症状;
  7. 很少发生胰腺钙化或囊肿;
  8. 偶与其他免疫性疾病相关;
  9. 类固醇治疗有效。

一、流行病学

AIP是一种少见的异常疾病。来自日本的报道超过了150例,男性多见。有研究显示在451例慢性胰腺炎患者中有21例明确诊断为AIP,无性别差异。该病的平均诊断年龄超过了55岁。糖尿病在约一半的AIP中存在(42%~68%),主要表现为2型糖尿病。尽管确切的原发和继发的发病率不清,但是一半以上的为原发AIP。

二、病理生理

1)体液免疫和靶抗原:偶与其他自身免疫性疾病共存。胰腺与其他外分泌器官,如唾液腺、胆道、肾小管等存在共同的抗原物质,因此在AIP患者中可以检测到多种自身抗体如抗核蛋白抗体(ANA)、抗乳血清抗体(ALF)、抗羰基脱水酶抗体(ACA-Ⅱ)和类风湿因子(RF),这些自身抗体并不是AIP特异性的。尽管大多数AIP相关的糖尿病患者表现为2型糖尿病,少数AIP合并1A型糖尿病者抗GAD、抗β细胞抗体或抗酪氨酸磷酸化蛋白抗体阳性。血清IgG4水平、免疫复合物和IgG4亚型也在AIP中升高。

2)细胞免疫和效应细胞:尽管我们对AIP的效应细胞了解很少,T细胞CD4和CD8的激活在外周血淋巴细胞和AIP患者的胰腺中增加。CD3+T细胞比B细胞更容易浸入胰腺HLA-DR抗原,在胰腺导管中与CD4T细胞一样表达,提示在炎症的发生中有共同的机制。CD4T细胞在细胞因子的产生下进一步分化为T辅助细胞1和2。T辅助细胞1在AIP的诱导期和保持期是必需的,T辅助细胞2则与疾病的进展有关。

三、相关疾病

  1. 胆管损伤:AIP患者经常表现为胆管狭窄,主要是在胰内区域,导致上段胆道扩张。胰外胆道的硬化改变与原发硬化性胆管炎类似,但是类固醇的治疗仅对AIP的胆管损伤有益。
  2. 糖尿病:在约一半的AIP中存在,主要为2型或其他特殊类型的糖尿病。与AIP相关的糖尿病患者在类固醇治疗后病情改善。可能与类固醇下调了T细胞和巨噬细胞因子抑制胰岛β细胞功能有关。
  3. 腹膜后纤维变性:在腹膜后纤维变性合并硬化性胆管炎和胰腺炎的患者中,皮质醇的治疗有戏剧性的好转,尽管病理生理机制尚不清。

四、临床表现

AIP患者除了有其他相关疾病的表现外,通常没有或只有轻度的上腹部和后背不适。因此临床症状与急性或严重的胰腺炎不同。胰内胆总管的硬化导致的梗阻型黄疸是AIP的特点,在其他类型胰腺炎中少见。临床和实验室证据都显示类固醇对于胆管和胰管狭窄的治疗有效。

五、实验室数据

AIP患者通常显示血清胰酶水平增加、高γ球蛋白血症和多种自身抗体如ANA、ALF、ACA-Ⅱ、RF阳性。抗α胞影蛋白与渗出性多形红斑有关,也见于AIP患者中。在胆总管硬化的患者中,血清胆红素和肝胆酶显示异常。类固醇治疗后,许多异常的实验室指标都可以逆转。

六、胰腺和胆囊造影

CT、MRI或超声检查可以看到增大的胰腺,被称为“香肠样改变”。CT可以看到外周有胶囊样的边缘;在MRI T2像上显示为低密度影,动态MRI显示有延迟增强。胰腺钙化或假性囊肿少见。F-18氟2-脱氧-D-葡萄糖-正电子发射断层摄影显示的聚集信号与胰腺癌类似。AIP患者的ERCP显示阶段性的或弥漫性的胰管狭窄。尽管MR胰胆管造影术显示有胆管的硬化,主要是胰内区域的硬化,导致上段胆管扩张。胰外胆管部分的硬化性改变与原发硬化性胆管炎类似。类固醇的治疗对于胆管和胰管的改变通常都是有效的。

七、组织病理学

胰管周围由于淋巴细胞和浆细胞的浸润有纤维样改变。HLA-DR抗原通常在胰管或腺泡细胞上表达。入侵的主要细胞是淋巴浆细胞,为B细胞谱系。主要的淋巴细胞入侵表型和胰腺纤维化的严重程度在不同疾病阶段是不同的。

八、AIP的诊断和鉴别诊断

尽管组织学检查提示AIP为免疫介导的炎症,但是很难从胰腺中取得标本。因此,结合临床与实验室发现,以及影像学研究中显示的胰腺弥漫增大和造影片上的狭窄,对作出诊断是非常重要的。增高的血清γ球蛋白、IgG,特别是IgG4、免疫复合物中IgG4的亚型,或者自身抗体如ANF、ALF、ACA-Ⅱ和RF对AIP的诊断有用。弥漫性胰腺增大的鉴别诊断包括恶性淋巴瘤、浆细胞瘤、转移癌和弥漫性浸润性胰腺癌。大多数的AIP可以通过放射影像学与其他疾病鉴别。但是,鉴别AIP与胰头或弥漫性肿瘤很困难。尽管应用类固醇后临床症状的改善会帮助鉴别AIP和胰腺癌,但是轻率地应用类固醇还是应该避免的。

九、治疗

对大多数AIP患者,没有必要进行急性胰腺炎期的强化治疗。对于黄疸患者,特别是对伴发细菌感染的患者,可行经皮经肝或内镜胆管引流术。类固醇治疗对于胆道和胰管狭窄通常有效。有一些患者会自动改善。一些与2型糖尿病或其他类型糖尿病有关的AIP患者在类固醇治疗后病情会有改善。对于对类固醇治疗没有反应的胆总管硬化的患者,外科手术不仅可以缓解症状,还可以鉴别恶性疾病。

十、预后

长期的预后尚不清楚。像临床和实验室发现一样,大多数患者在类固醇治疗后病情可以恢复。AIP的预后主要依赖于其他并发症的严重程度,如其他自身免疫性疾病或糖尿病。

遗传性慢性胰腺炎

遗传性慢性胰腺炎(hereditary chronic pancreatitis,HCP)。遗传性慢性胰腺炎(HCP)是少见的早发慢性胰腺炎。除了诊断时年龄小,进展缓慢以外,HCP的病程、形态学特征和实验室检查与酒精性慢性胰腺炎没有区别。同时,诊断标准和治疗与其他原因的慢性胰腺炎类似。临床表现高度变异,包括慢性腹痛,内、外分泌功能下降,恶心和呕吐,消化不良,糖尿病,假性囊肿,胆管和十二指肠梗阻,少见的胰腺癌。多数患者病情轻微。

编码胰蛋白酶阳离子的PRSS1基因的突变,在慢性胰腺炎的病因中起重要作用。PRSS1基因突变增加胰蛋白酶原向胰蛋白酶的转化,因此可能引起过早的胰内蛋白酶原的激活,并搅乱胰内蛋白酶和抑制子的平衡。其他基因,如阴离子胰蛋白酶原(PRSS2)、丝氨酸蛋白酶抑制剂、1型Kazal和囊泡纤维跨膜传递调节子(CFTR)都被发现与慢性胰腺炎(自发性的和遗传性的)有关。基因检测如DNA测序只建议在仔细选择的患者中进行,不鼓励产前诊断。

治疗主要关注于胰酶和营养物质的补充、疼痛的处理、胰腺性糖尿病和局部器官并发症如假性囊泡病、胆管或十二指肠梗阻。病程和患者的预后很难预测。胰腺癌的危险增高。患者应强烈避免环境危险因素如饮酒等。对于糖尿病的治疗可根据普通糖尿病的治疗指南进行。

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