高血压性心脏病、心肌病病理及心电图表现

高血压性心脏病

长期高血压将引起左心室收缩期负荷过重,导致左心室代偿性增厚,可显著地增加心源性猝死、心肌缺血、心力衰竭和室性心律失常等心血管意外事件的发生率和死亡率。

病理生理改变

长期左心窒收缩期负荷过重及神经内分泌等体液因索影响,导致左心室心肌细胞增大、肌纤维增粗增长、心肌间质重构引起心肌重量和硬度增加,形成左心窒代偿性肥厚,包括向心性对称性左心窒肥厚、不对称性左心窒肥厚及离心性左心窒肥大。左心室肥厚将引起心肌缺血、窒性心律失常及各种传导阻滞。

心电图特征

  • 左心室高电压:左胸导联或(和)肢体导联R波电压明显增高。
  • 左心室肥厚伴劳损:左胸导联、肢体导联R波电压均明显增高,QRS波群时间轻度增宽,同时伴有ST段呈缺血型压低、T波负正双相或倒置、U波负正双相或倒置。高血压性心脏病心电图
  • 室性心律失常:以多源性室性早搏、短阵性室性心动过速多见。与下列因素有关:

    • 左心室肥厚多伴有心内膜下心肌缺血,可强烈地刺激室性异位灶发放冲动;
    • 心室肌不规则肥厚和局部纤维化妨碍冲动均一地传至整个心肌而引起折返活动;
    • 肥大心肌细胞的电生理与正常细胞的电生理不同,更易引发心律失常;
    • 交感神经系统和神经体液内分泌因子活性加强,促使心律失常的发生。
  • 传导阻滞:以左束支阻滞、左前分支阻滞及右束支阻滞多见。与左心窒肥厚扩张牵拉左束支、左前分支使之受损有关,而右束支阻滞则与心窒收缩时,室间隔向右侧膨出牵拉右束支使之受损有关。

高血压性心肌病

继发于高血压引起的左心室肥厚、舒张充盈受损、左心窒收缩功能减退、心室电活动不稳定、冠状动脉储备下降及心肌缺血,出现以扩张型或限制型心肌病、心力衰竭为特征的特异性心肌病。

病理生理改变:左心室肥厚时,左心室舒张期硬度增加,心室顺应性减退,首先出现舒张功能减退,继而影响收缩功能,使左心室射血分数下降,最终导致心力衰竭,加重心肌缺血、心电紊乱和传导阻滞。

心电图特征:与高血压性心脏病心电图特征类似,但室性心律失常及心室内传导阻滞的发生率更高、更严重。

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