肢端肥大症（acromegaly）伴发的心血管系统改变是由于GH对心血管系统的特殊作用而引起的。GH对心肌收缩、心率、心排出量及心脏的传导性都有影响，能增加心血管的收缩力和心率。某些室上性心动过速患者在静脉滴注GH后可恢复窦性心律。肢端肥大症在心血管系统的临床表现主要是心肌肥厚与心脏扩大，并常出现高血压、早发性冠心病、充血性心力衰竭及心律失常（室性期前收缩或室内传导阻滞等）。心力衰竭与心律失常常发生于无高血压及AS患者，提示存在着特殊的肢端肥大性心肌病。
心肌肥厚与心脏扩大
几乎所有肢端肥大症患者均有心肌肥厚，特别是50岁以上患者，在老年患者更明显，晚期可出现左心室扩大和心排血量降低。超声检查均见心脏重量增加，常出现不对称性室中隔肥厚。少数人左室扩张，射血分数减少。心肌肥厚与GH的过度作用有关，心肌比其他器官肥大更明显，而且有其他因素参与，这些因素包括：①伴发的高血压及动脉硬化性心脏病。②并发的心肌小血管病变，使心肌间质纤维化及淋巴细胞浸润，心肌收缩异常而致心脏肥大与扩张。③肢端肥大症性心肌病也会使心肌肥大与扩张。
高血压
高血压是肢端肥大症常见的心血管表现，见于15%～50%患者。随着病程延长，高血压发生率增加。有高血压的肢端肥大症患者年龄偏大，病期较长，其病理基础不明。但高血压较轻，常无并发症，对药物反应好。导致血压升高的发病机制可能与GH和醛固酮增多而致血容量增加，细胞外液量增加及钠潴留，血浆肾素活性降低有关。还有研究认为它与周围血管对AT-2反应性增强，血管收缩性增强有关。
动脉硬化
由于GH主要引起糖与脂肪代谢改变使血脂、血糖升高，致使肢端肥大症患者易提前发生AS，冠状动脉硬化使心脏又进一步扩大。
肢端肥大症性心肌病
肢端肥大症患者随着病程的延长，虽可无明显高血压与动脉硬化，但心功能可明显异常，甚至出现心脏扩大或心力衰竭，提示这是一种肢端肥大症性心肌病，且以左室功能不全和心衰为特征。有时尽管GH下降，但是心血管病变仍在进展，高血压、AS、心肌梗死、心律失常及心力衰竭仍可以发生。其引起心脏泵功能改变的发病机制被认为是由于心肌细胞的凋亡减少或凋亡调节机制异常所致。组织学检查示心肌呈非特异性改变，可见心肌细胞肥大，间质纤维化，每克心肌的胶原含量比正常心肌高，窦房结周围神经丛及房室结有炎症与变性改变，重者可致猝死。支持肢端肥大症性心肌病为一特殊疾患的证据有：
- 近50%肢端肥大症患者心电图异常，常见ST段降低及（或）T波异常，此外还有左室肥厚、室内传导障碍（特别是束支传导阻滞），少数人有室性或室上性期前收缩。虽然许多人有高血压及AS体征，但10%～20%肢端肥大症患者无高血压却有心电图改变。
- 10%～20%肢端肥大症患者有明显心力衰竭，其中约1/4患者无明显诱因。
- 许多肢端肥大症患者虽然无高血压及AS，却有亚临床型心功能不全，表现为左室射血时间（LVET）缩短，射血前期（PEP）延长。半数肢端肥大症患者虽然无高血压，但有左室肥大，这些患者GH明显升高，半数左室肥厚者有不对称性室间隔肥厚。
