创伤性面神经损伤的病理、生理学改变

面神经是周围神经的一部分,其损伤后的组织病理学变化同其他周围神经相似,这一点已经在家兔创伤性面神经损伤的实验动物模型上得到印证。该模型所模拟的6种损伤形式的组织病理学改变均符合周围神经损伤的变化规律,即可发生损伤远端的沃勒变性,近中的逆行性变性,严重者可发生跨神经元变性,整个受损神经施万细胞及成纤维细胞反应,以及沃勒变性引起的轴突内化学物质,主要是酶的改变,以及神经胶质细胞的活性降低等。其不同则在于损伤程度不同,其组织学变化程度也不同。

当神经元受损伤时,胶质细胞发生反应性增生,参与清除溃变物质,填充受损的部位,产生及分泌某些物质影响神经的再生。施万细胞在周围神经损伤后的修复中起重要作用。当轴突被切断后,由于伤处远侧段轴突脱离了神经元胞体的代谢中心,因而远侧段神经纤维的全长直至其终末都发生溃变。此溃变首先由Waller于1850年切断蛙的舌下神经和舌咽神经后观察报道的,故称Waller溃变(Wallerian degeneration)。后来发现压伤或其他性质的损害,亦有与切断神经相似的变化。Waller溃变又称次级溃变(secondary degeneration),这种溃变是离心方向的。

Cajal系统地研究了沃勒变性的特征,肯定了神经纤维自胞体离断后,轴突首先崩溃,继之发生髓鞘变性及施万细胞的变化。他曾认为变性是在受损神经的全长同时发生的,后来的研究否认了这一点,认为沃勒变性是由损伤部向末梢方向进行的顺向性变化。Waller溃变最早的变化不是出现在损害附近,而是发生在轴突终末,称终末溃变(terminal degeneration)。切断轴突后12~24小时内轴突终末即发生肿胀,其内的突触小泡数减少,神经丝常围绕成堆的线粒体,并缠结成环状的结构。以后整个终末都充满神经丝,在银染色标本上呈现一个肿胀的溃变终球。6~10天后变性轴突几乎完全被吸收。无论周围或中枢神经纤维的损害,轴突的变化几乎一开始就发生。首先是线粒体局部堆积在郎飞结和断端处,随后线粒体、神经丝、微管等细胞器均发生颗粒性分解,使轴质呈颗粒状。

近侧段神经纤维的溃变称初级溃变(primary degeneration)或间接Waller溃变。其变化与远侧段溃变所见相同,但溃变方向相反,是由损伤处向胞体进行,故亦称逆行性或上行性溃变。其溃变的程度很不一致,因神经元胞体不同反应而异。如果神经元胞体死亡,则近侧段纤维全部发生溃变。若胞体没有死亡,则轴突的溃变只限于从损伤处向上至第一个侧支处为止。轴突损伤后其近侧端的逆行性变性范围较小,一般只限于2~3个结间段内,变性部的轴突呈球形或棒状膨大,形成所谓生长圆锥,此部髓鞘也崩溃,施万细胞肥大,有时近端轴突也可发生全部溃变现象。这种近端的变性与远端的沃勒变性相比,在变性纤维的性状上不易区分,只是近端为间接变性,其开始变性的时间晚于远端的沃勒变性。

髓鞘变性首先表现为施兰(Schmidt-Lanterman)切迹的扩大,因髓鞘的退缩而导致郎飞(Ranvier)结的扩大。然后神经纤维在此处断裂分节。周围神经的髓鞘是由施万细胞组成的,所以髓鞘变性实际上是在施万细胞体内进行的。损害数小时后,郎飞结两端(即结旁区)的髓鞘收缩,使郎飞结的间隙增宽。结间体内出现大量类似施兰切迹的结构,电镜下可见髓鞘板层松开。损害约第4天髓鞘断裂,即当轴突发生曲张时,髓鞘亦沿其全长呈现不规则的梭形肿胀,随后迅即在窄缩处断裂,形成一系列失去板层结构的椭球,包围着轴突碎块。后来椭圆体再断裂成卵圆或球形的小滴或颗粒,髓鞘髓磷脂被分解为简单的类脂。

有人发现沃勒变性时施万细胞的酸性磷酸酶和ATP酶活性的增加与髓鞘的破坏和消化有关。沃勒变性时神经终末在术后2天左右开始出现轻度变化,3~5天变化明显,7~10天轴突的数量业已减少,一般认为神经终末的变性过程较轴突的变性过程快。去神经支配的肌肉开始时发生废用的速度较快,然后逐渐减慢,直至神经损伤后3个月左右达稳定,肌重量丧失60%~80%,废用肌肉的功能恢复则与剩余肌纤维数量、发生再神经化的肌纤维数量以及再神经化肌肉对器官运动的效应有关。

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