为什么某些药物会引起血小板输注无效？

答：当患者出现PTR时，在排除免疫和非免疫性影响因素后，还应考虑药物致敏产生的抗血小板抗体。其临床特点为患者存在药物应用史，停药后血小板减少可得到改善，再用同类药物又可出现血小板减少。药物作用机制包括：

1. 肝素等药物与血小板活化因子4形成免疫复合物，通过免疫球蛋白Fc段γ受体激活血小板，发生率为3%～6%；
2. 金盐等药物诱导产生针对自身血小板的抗体，发生率约为1.0%；
3. 阿昔单抗等识别针对血小板膜糖蛋白GPⅢa嵌合型抗体，首次致敏率为0.5%～1.0%；
4. 替罗非班、依替巴肽等药物作用于血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa诱导产生可被抗体识别的构象改变，形成新抗原表位，发生率为0.2%～0.5%；
5. 在致敏药物存在情况下药物诱导产生抗体结合到正常血小板膜糖蛋白上，如奎宁类、磺胺类、非甾体抗炎药等，发生率为26/100万；
6. 半抗原药物共价结合到血小板膜糖蛋白上诱导产生药物特异性的免疫应答，如青霉素、某些头孢菌素类抗生素等，极少见。