答:感染导致的血小板减少症及血小板输注无效的发生机制:

  1. 细菌及其代谢产物激活补体,使血小板溶解破坏;
  2. 细菌内毒素直接损伤血管内皮细胞和血小板,造成血小板破坏增多;
  3. 细菌内毒素及造血负调控因子抑制骨髓巨核细胞造血,使血小板的生成减少;
  4. 部分患者体内产生抗自身血小板的抗体,使自身血小板破坏增多;
  5. 重症感染还可以导致DIC引起血小板的消耗与破坏增加;
  6. 继发噬血细胞综合征,导致全血细胞减少,血小板被吞噬破坏增加。

此外,感染在治疗过程中使用的部分药物会刺激机体产生药物性抗体,某些非甾体抗炎药也会引起血小板的减少,大剂量丙种球蛋白可以介导血小板免疫破坏。然而感染引起PTR是暂时的,一过性的,随着感染的控制,相关药物的停用,血小板可以逐步恢复到正常,PTR也会得到改善。

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