临床上以低钾血症型周期性瘫痪最为常见，可发生于任何年龄，但以青壮年发病多见，40～50岁以后发病者较少。男性患病明显多于女性，一般为女性的2～3倍。
低钾型周期性瘫痪的特征
低钾型周期性瘫痪以发作性低钾血症伴骨骼肌麻痹和补钾迅速缓解为特征。
诱因
临床表现主要取决于血清钾浓度下降的速度。血钾下降缓慢者，即使体内钾严重缺乏，症状也较轻微。如果短时间内血钾显著下降，则临床症状明显而严重。饱餐、进食高糖类食物、食盐过多、饮酒、剧烈运动、受寒、情绪激动、感染等均可诱发瘫痪发作，某些药物如大量使用胰岛素和葡萄糖、肾上腺素、泼尼松等亦可引起症状发作。
骨骼肌瘫痪
典型的表现为饱餐后睡眠时或清晨突然发生对称性的肌肉瘫痪。病情较轻者仅表现为肌肉软弱无力，严重者可以全身完全瘫痪。肌无力症状多由下肢开始，逐渐向上发展，近端重于远端。发作时肢体呈弛缓性瘫痪（软瘫），患者行走不便，不能持物、起床，甚至连翻身都感到困难。低钾血症型周期性瘫痪一般不伴有肌强直。症状发作常在数小时之内达到高峰，持续数小时至数天，通常在1周内完全恢复。发作间歇期自数天至1年不等，发作间期患者各方面情况完全正常。少数发作频繁者可出现持续性肌无力，甚至发生肌肉萎缩或重症肌无力。多数患者中年以后发作逐渐减少甚至停止。
其他肌肉瘫痪
严重者可累及躯干肌肉，甚至可因膈肌和呼吸肌瘫痪而出现呼吸困难。部分患者可伴有肢体酸胀或肢体麻木感。但体格检查可有肠鸣音减弱或消失，肌张力减低，腱反射减弱甚至消失，一般无脑神经、感觉及括约肌功能障碍，无病理反射。电刺激动作电位及肌肉收缩减弱或消失。
伴发症状
一般有精神不振、反应迟钝、嗜睡，并可出现心悸、口渴、多饮、夜尿增多、恶心、呕吐、厌食、腹胀等症状。通常无神志障碍，吞咽、发音、眼球活动等均不受影响，膀胱及肛门括约肌功能正常。
辅助检查
发作期血清钾浓度常＜3.0mmol/L，严重者可低至1.0～2.0mmol/L。低钾血症的程度与瘫痪程度可不呈比例。24小时尿钾排出正常或减少。此外，发作时血清肌酸激酶水平升高。心电图呈低钾性改变，包括心动过速、P-R间期及Q-T间期延长、T波低平或倒置、ST段降低、U波明显、心律失常等。
进食高糖食物及运动使高钾型周期性瘫痪症状缓解
临床上较为少见，主要见于北欧国家。
一般表现
发病年龄较早，常在10岁左右开始起病。男女的发病情况大致相同。发作时，钾离子从肌细胞内逸出，引起内膜除极而导致瘫痪发作，同时伴有血清钾浓度升高。肌无力发作以近端肌肉为主，呈对称性，偶可表现为非对称性的远端运动肌肉瘫痪。肌无力常从下肢开始，逐渐累及躯干和上肢，严重者可影响颈部肌肉和眼外肌。症状多在清晨至早餐前或运动后休息时出现，瘫痪程度常较轻，可伴有肌肉酸痛。持续时间较短，约为10～60分钟，个别患者可长达数小时至数天。适当运动可促进症状的缓解，但休息后瘫痪又可复发。发作次数较多，且发作频率随年龄的增长而逐渐增多。剧烈运动、饥饿、受凉、情绪激动、酒精、大量补钾、妊娠、服用糖皮质激素等均可诱发症状。
特殊表现
进食高糖类食物及轻微运动可使症状缓解。部分患者可出现肌强直，以眼肌较为多见，表现为眼睑后缩，闭眼困难，闭眼后眼睑张开缓慢；亦可累及手、面部肌肉及舌肌。肢体置于冷水中容易引起肌肉僵硬，因此又称肌强直性周期性瘫痪。个别患者可因血钾升高所致的心律失常而突然死亡。SCN4A基因的T704M突变者可发展为持续性肌无力，并导致肌萎缩。
辅助检查
发作期间血钾升高，多超过5.5mmol/L，可伴有血钙降低。血清肌酸激酶可正常，一般不超过300U/L。24小时尿钾排出亦增高。心电图呈高钾性改变，T波高尖，严重者可发生心律失常。
体格容貌缺陷伴心律失常和Q-T间期延长提示钾敏感型周期性瘫痪
一般表现
钾敏感型周期性瘫痪又称Andersen综合征或反应性正常血钾型周期性瘫痪，为一种遗传性疾病，呈家族性发病。临床特点是周期性瘫痪和心律失常（室性心动过速为主），常伴Q-T间期延长。病因为KCNJ2基因（编码钾通道Kir2.1）突变。此症非常罕见。患者大多在10岁之前开始出现症状。常于夜间或清晨发生肢体瘫痪，近端和远端肌肉均可受累，甚至可引起发音不清、呼吸困难等。症状持续时间多为1～36小时，有的可长达10天左右。
特殊表现
偶有患者呈持续性发作。运动和补钾可诱发瘫痪，部分患者可因食盐量减少而导致症状发作。发作时可伴有轻度的感觉障碍，一般无肌强直。患者常有体格及容貌方面的缺陷，如身材矮小、曲指（趾）畸形、脊柱侧凸、眼距增宽、低位耳、前额增宽、下颌骨发育不良等。
心律失常
是本型周期性瘫痪的一个重要临床特征，心悸症状很常见，体格检查可发现二联律等心律失常。心电图检查除了心律失常以外，还有Q-T间期延长（Q-T间期延长综合征），且常规抗心律失常治疗的效果不佳。
实验室检查
症状发作时血钾不定，可为正常、升高或降低。
