临床表现和细胞内、外的钾缺乏严重程度相关，更主要的是取决于低钾血症发生的速度、时限以及病因。血清K+＜2.5mmol/L时，症状较严重。应用利尿剂、糖皮质激素所致低钾一般为逐渐形成，故临床表现一般不严重。若短时期内发生缺钾，则症状出现迅速，甚至引起猝死。由于失水和其他电解质紊乱、pH改变与缺氧等，常影响钾缺乏症的临床表现，故同时了解体液容量，血、尿电解质、酸碱度及渗透压状况对判断病情具有重要意义。
低钾血症引起肌无力/软瘫/食欲不振/腹胀/恶心/肠麻痹
周期性瘫痪患者坐下或蹲下可突然站不起来，卧床后不能翻身，发作前偶尔有麻木感。当骨骼肌及呼吸肌受累时，则出现呼吸困难和吞咽困难，膝反射减弱或消失。脑神经罕见受累，也可发生痛性痉挛及手足抽搐。中枢神经系统症状有精神抑郁、嗜睡、软弱、表情淡漠。有时可出现急性脑病综合征，伴记忆力、定向力丧失或精神错乱。
肌无力可能是通过细胞内、外的钾比例改变，而使细胞超极化而发生。由于静息电位与阈电位远离，而致兴奋性减低，对乙酰胆碱的兴奋反应性减低。虽有肌无力，但深腱反射、腹壁及提睾反射较少受影响，脑电图亦正常。
缺钾可使肠蠕动减弱，轻度缺钾仅有食欲不振，轻度腹胀、恶心、便秘；严重低钾血症通过自主神经引起肠麻痹而发生腹胀或麻痹性肠梗阻；可有肠管黏膜水肿。
低钾血症导致室上性或室性心动过速及室颤
低钾血症可加重洋地黄中毒，故更易出现心律失常。钠潴留伴低钾血症可发生心力衰竭。缺钾严重时，通过自主神经可引起末梢血管扩张，血压降低。由于心肌受累而致心脏扩大，重者可发生心力衰竭。由于钾缺乏大多伴有其他电解质如镁、钙等代谢紊乱，致临床和心电图表现混淆不清。早期缺钾的症状不明显并常为原发病所掩盖。
心电图检查通常能较敏感地反映出低钾血症情况。心电图主要表现依次为：
- 最早表现T波变得低而宽、Q-T间期稍延长。这种图形可出现在血清 K+ 3.5mmol/L左右时。
- T波变低而宽，伴有U波而成双峰。Q-T间期可能显著延长，T-U融合，所以测量的常为Q-U间期。
- T波进而倒置，U波显得突出，这些图形在V1～V4导联最为明显。
- S-T段下垂，Q-T间期稍延长，但S-T段可能稍降低，或显示较微小波形，继而S-T段比较显著的改变。
- 在上述图形中亦可出现一至二度房室传导阻滞，严重者可出现三度房室传导阻滞及各种心律失常，包括窦性心动过缓、房性期前收缩、房室阻滞等。
但以上这些进行性改变并非经常出现，所以临床上不能仅凭心电图形来判断缺钾的严重程度。
长期低钾血症引起缺钾性肾病和肾浓缩功能减退
尿渗透压降低，正常最大尿渗压900～1400mOsm/L，随低钾血症发展而下降，但一般不低于300mOsm/L，此与尿崩症患者＜150mOsm/L有别。急性低钾血症不影响尿浓缩功能。低钾血症可导致肾小管细胞氨生成增加，伴发代谢性碱中毒，在肝病患者可诱发肝性脑病。可能低钾血症时，K+向细胞外移，H+进入细胞内，细胞内酸中毒时可刺激氨生成和H+分泌而诱发肝性脑病。低钾时还可促进HCO3 -重吸收增加，加重代谢性碱中毒并持续存在。对钠的排泄和保留能力减退，所以在钾缺乏症患者，输注盐水和使血钠增高因素可导致钠潴留和水肿。肾单位远端对Cl-重吸收减少，故如果只重吸收Na+，而不能重吸收Cl-，则H+的分泌仍然增加。患者常合并肾盂肾炎。
血清钾降低往往反映细胞内缺钾情况。低钾血症时尿钾排泌是低的，常常＜30mmol/24h，但由于利尿、肾小管酸中毒（RTA）或急性肾衰竭多尿期所致低钾血症，则尿钾排泄增高，常常＞40mmol/24h。血清钾的浓度与临床低钾血症表现不一定相平行，慢性失钾情况下，患者对低钾血症水平已有耐受性而使临床症状不显著。症状的轻重还和细胞内钾浓度及其他电解质变化有关。血钾每下降1mmol/L，体内的钾丢失100～200mmol，当血钾在3.0mmol/L以下时，每下降1.0mmol/L，体内丢钾200～400mmol；当心电图出现U波时，往往提示体内失钾至少500mmol。
严重的肌无力和软瘫则出现呼吸困难、吞咽困难、嗜睡、精神错乱、麻痹性肠梗阻。重度低钾血症可致室性心动过速或心力衰竭。短期内发生的严重缺钾可引起猝死。长期低钾可引起缺钾性肾浓缩功能减退和代谢性碱中毒。
低血钾性肌病与甲亢性肌病及家族性低钾性麻痹鉴别
甲亢性低钾性周期性瘫痪
甲亢性低钾性周期性瘫痪（thyrotoxic hypokalemic periodic paralysis）又称为甲状腺毒性周期性瘫痪（thyrotoxic periodic paralysis，TPP），主要见于Graves 病，亦见于其他类型的甲亢患者，如碘甲亢、垂体TSH瘤、甲状腺毒性腺瘤、甲状腺炎伴甲亢等。甲亢性低钾性周期性瘫痪多见于亚洲地区的患者，尤其是亚洲的成年男性Graves 病患者。无家族史，在发作前无前驱症状。起病急，发作时血钾降低。常见的诱因为饱餐、疲劳、精神紧张、寒冷、饮酒、运动，以及应用胰岛素、利尿剂、糖皮质激素等。
补钾的疗效迅速，β受体阻滞剂可预防其发作。遗传因素在本症的发病中起了一定作用，与钙通道α亚基基因的多态性有密切关系。发病机制主要与肌细胞的Na+/K+-ATP酶活性升高和对胰岛素的反应增强，血清钾向细胞内急性转移，但机体的总钾量并不缺乏。另一种可能是患者合并有家族性低钾性周期性瘫痪，甲亢作为诱因使周期性瘫痪发作。其特点是周期性瘫痪在甲亢治愈后，仍反复发作。
低钾型周期性瘫痪
是L型Ca2+通道突变或功能障碍所致的钾代谢异常，病因包括 CACNA1S基因突变、SCN4A突变、MiRP2突变和其他基因异常。
骨骼肌瘫痪
典型的表现为饱餐后睡眠时或清晨突然发生对称性的肌肉瘫痪。症状发作常在数小时之内达到高峰，持续数小时至数天，通常在1周内完全恢复。发作间歇期自数天至1年不等，发作间期患者各方面情况完全正常。少数发作频繁者可出现持续性肌无力，甚至发生肌肉萎缩或重症肌无力。多数患者中年以后发作逐渐减少甚至停止。
其他肌肉瘫痪
严重者可累及躯干肌肉，甚至可因膈肌和呼吸肌瘫痪而出现呼吸困难。部分伴有肢体酸胀或肢体麻木、精神不振、反应迟钝、嗜睡，并可出现心悸、口渴、多饮、夜尿增多、恶心、呕吐、厌食、腹胀等症状。
选择性低肾素低醛固酮血症
长期低钾血症抑制RAA系统，可引起选择性低肾素低醛固酮血症。
其他原因所致的低钾血症
遗传性低钾血症病因与鉴别见第4篇第20章第176节，其他原因所致的低钾血症见第3篇第15章第121节。
