pH反映血液酸碱状态

pH是血液内氢离子浓度(H+)的负对数值,正常值为7.35~7.45,平均7.40。pH增高(>7.45)提示碱血症(alkalemia);pH减低(pH<7.35)提示酸血症(acidemia);pH正常只说明血液中的酸碱度在正常范围内,不能排除酸碱的平衡失调可能,因为混合性酸碱失衡,即代谢性酸(碱)血症和呼吸性碱(酸)血症或代谢性酸、碱血症同时存在时,pH可正常。单凭一项pH仅能说明是否有酸或碱血症,只有结合其他酸碱指标,如二氧化碳分压(PaCO2)、碳酸氢盐($HCO_{3}^{-}$)、缓冲碱(BE)等及生化指标(如钾、氯、钙),才能正确判断是酸中毒、碱中毒还是混合性酸碱失衡。

AB和SB判断酸碱平衡性质

标准碳酸氢盐(SB)或标准碳酸氢根(SBC)是指血浆在标准条件下[37℃,PaCO2=5.33kPa(40mmHg),血红蛋白完全氧合时]所测得的碳酸氢盐($HCO_{3}^{-}$)浓度,不受呼吸因素影响,故反映了体内$HCO_{3}^{-}$储备量的多少,是代谢性酸碱失衡的定量指标。增加提示代谢性碱中毒,减低说明存在代谢性酸中毒。实际碳酸氢盐(AB)或实际碳酸氢根(ABC)是血浆中的实测$HCO_{3}^{-}$含量(血气分析报告中的$HCO_{3}^{-}$即指AB,它同时受呼吸与代谢两种因素的影响)。正常人的AB与SB值相同,均为22~27mmol/L。

缓冲碱反映代谢性酸碱失衡程度

缓冲碱(BB)是指血中能作为缓冲的总碱量,包括开放性缓冲阴离子($HCO_{3}^{-}$)及非开放性缓冲阴离子(包括血浆蛋白、血红蛋白、磷酸盐等)两部分。在代谢性酸中毒时,BB减少,而代谢性碱中毒时增加。但在呼吸性酸碱失衡时,因BB中开放性缓冲阴离子增加(或减少),非开放性缓冲阴离子即减少(或增加),两者变化方向相反但量相等,缓冲碱总量不变,故BB不受呼吸性因素影响,因而被认为是反映代谢性酸碱失衡的较好指标。因BB包括了全部缓冲阴离子的总量,故BB减少而AB正常时,说明$HCO_{3}^{-}$以外的缓冲阴离子减少,常提示血浆蛋白、血红蛋白含量过低。全血缓冲碱(BBb)的正常值为45~55mmol/L,血浆缓冲碱(BBp)的正常值为41~43mmol/L。

正值碱剩余提示代谢性碱中毒而负值提示代谢性酸中毒

碱剩余(BE)指在温度为37~38℃,PaCO2=5.33kPa的标准条件下滴定血标本,使其pH等于7.40所需的酸或碱的量。需加酸者BE为正值,需加碱者为负值。BE表示血标本的实际BB,较在同样条件下测得的正常BB(NBB)多或少的一种指标。目前认为,BE和HCO3 -对判断代谢性酸中毒的价值相同。必须指出,呼吸性酸中毒与呼吸性碱中毒在经过肾脏的代偿后,通过HCO3 -的重吸收增加或减少,而出现正值增高或负值增高,故在判断慢性呼吸性酸碱失衡时应予以注意。临床上常用的BE有全血BE(BEb)和细胞外BE(BEect)两种,正常值均为—3~+3mmol/L,平均值为0。因血液血红蛋白(Hb)的变化可影响BEb,故测定BEb时必须用实际的血液Hb浓度校正。

只要有了实测的pH和PaCO2或$HCO_{3}^{-}$值,就能在酸碱平衡诊断卡(下图)上读出用实际血液Hb校正的BE值。因血浆和细胞外液处于不断的交换中,并且细胞外液的Hb浓度一般仅为血液Hb浓度的30%~40%,如正常血液Hb为150g/L,则细胞外液Hb仅为50~60g/L,故细胞外液的Hb值是相对稳定的。血液Hb在一定范围内变动对其影响很小,故对BEect的影响亦小,不致影响对酸碱失衡的判断。目前多主张用50g/L或60g/L Hb浓度作为BEect的固定校正值,这样实际应用时就方便多了。例如已知pH、PaCO2或$HCO_{3}^{-}$中的两个实测值,那么就可在酸碱平衡诊断卡上找到与50g/L Hb相应的BE值。

 酸碱失衡代偿带图

酸碱失衡代偿带图

不能单凭CO2CP判断酸碱中毒类型

二氧化碳结合力(CO2CP)指将采取的静脉血标本,在室温下分离出血浆,用正常人肺泡气(PaCO2为5.33kPa或40mmHg)平衡后,所测得的血浆CO2含量。它表示来自碳酸氢盐和碳酸的CO2总量,故同时受代谢和呼吸性因素的影响。其数值的减少可能是代谢性酸中毒,亦可能是代偿后的呼吸性碱中毒,而增高可能是代谢性碱中毒,亦可能是代偿后的呼吸性酸中毒,因此不能单凭CO2CP一项指标来判断酸碱中毒的类型。CO2CP可用两种单位来表示,若以容积%(Vol%)来表示则正常值为50%~70%,平均58%;若以mmol/L来表示则正常值为23~31mmol/L,平均27mmol/L。两种单位可相互换算,即Vol%数值除以2.2即得mmol/L的数值。

二氧化碳总量和二氧化碳分压反映通气和换气功能及酸碱平衡状态

二氧化碳总含量(TCO2)是指在37~38℃时,与大气隔绝条件下,所测得的CO2含量。它包括血浆内$HCO_{3}^{-}$等所含的CO2和物理溶解的CO2(即PaCO2)。正常值为24~31mmol/L。

二氧化碳分压(PaCO2)是指溶解于动脉血中的二氧化碳所产生的压力,正常值4.6~6.0kPa(35~45mmHg),平均5.33kPa (40mmHg)。应注意,PaCO2既反映通气、换气功能,又反映酸碱状态,因此在判断其意义时,切勿把酸碱失衡的代偿性变化误作为呼吸功能障碍的表现。如误将代谢性酸中毒时的PaCO2代偿性降低看作是原发性通气过度引起的呼吸性碱中毒而加以纠正。

P50O2反映氧离曲线的移动

P50O2降低表示氧离曲线左移,即Hb与氧亲和力增加而不利于组织摄取氧血氧饱和度50%时的氧分压,血氧饱和度为50%时的氧分压(P50O2)系指血氧饱和度为50%时测得的氧分压,它反映血红蛋白与氧的亲和力。在pH为7.40,PaCO2为5.33kPa(40mmHg),BE为0,体温为37℃时,P50O2的正常值为26.6mmHg。由于P50O2位于氧离曲线的陡峭部位,故其变化反映了氧离曲线的移动。P50O2降低表示氧离曲线左移,即Hb与氧亲和力增加而不利于组织摄取氧。氧离曲线高度左移时,即使PaO2与氧饱和度(SaO2)正常,组织仍易发生缺氧。反之,P50O2增高表示氧离曲线右移,即Hb与氧亲和力减低而有利于组织摄取氧。在氧离曲线高度右移时,即使PaO2与SaO2降低,组织亦可能不缺氧。

影响P50O2的因素很多,其中主要有:

  1. [H+]:这是使氧离曲线发生瞬时移动的最主要生理因素。[H+]增加,pH减低时曲线右移;[H+]降低,pH增加时曲线左移。
  2. PaCO2:PaCO2增高时P50O2增加,PaCO2减低时P50O2减低。CO2对P50O2的影响既可通过pH,亦可通过CO2
  3. 温度:温度升高时P50O2增加,温度降低时则减低,这种影响属瞬时性的,并受代谢的影响。
  4. 2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)是红细胞中糖酵解的旁路产物,它的多少对Hb与氧的亲和力有很重要的调节作用。

2,3-DPG增加时,P50O2增加,氧离曲线右移;反之,2,3-DPG减低时,P50O2降低,氧离曲线左移。

AG增高反映有机酸中毒或高AG代谢性酸中毒

阴离子隙(anion gap,AG)是近年来备受重视的酸碱指标之一。正常细胞外液的阴阳离子总量各为148mmol/L (151mEq/L)。阳离子主要有Na+、K+、Ca2+、Mg2+等,其中Na+ 占140mmol/L(140mEq/L),为可测定性阳离子,其他阳离子总称为未测定阳离子(unmeasured cation,UC),共8mmol/L (11mEq/L)。细胞外液阴离子主要有Cl-、$HCO_{3}^{-}$、$SO_{4}^{2-}PO_{4}^{3-}$、有机酸、带负电荷的蛋白质等,其中Cl-与$HCO_{3}^{-}$为可测定阴离子,共128mmol/L(128mEq/L),其余阴离子总称未测定阴离子(unmeasured anion,UA)共20mmol/L(23mEq/L)。血液中UA与UC之差值即为AG,正常AG值为8~16mmol/L,平均12mmol/L。机体为了保持电中性,细胞外液阴、阳离子总量必须相等,故Na++UC=(Cl-+HCO3 -)+UA,亦即Na+—(Cl-+HCO3 -)=UA—UC=AG。临床上,采用Na+、Cl-与$HCO_{3}^{-}$ 等3个测定值按上式来计算AG,但实际上AG反映的是UA 与UC含量的变化。在一般情况下,UC含量较稳定,故AG高低主要取决于UA含量的变化。

实验室检查时,只常规测定Na+、K+阳离子和Cl-、$HCO_{3}^{-}$阴离子,因此其余的为未测定阳离子(unmeasured cations,UC)和未测定阴离子(unmeasured anions)。电解质的平衡可表示为:Na+ +K++UC=Cl-+$HCO_{3}^{-}$ +UA;即Na++K+—(Cl-+$HCO_{3}^{-}$)=UA—UC=阴离子隙。正常情况下,UA超过UC,故产生阴离子隙。因为血钾的贡献小,许多情况下可以忽略不计,即阴离子隙= Na+-(Cl-+$HCO_{3}^{-}$)。

阴离子隙测定主要用于评价酸碱平衡紊乱,如果已经确定为代谢性酸中毒,阴离子隙将提供病因鉴别的重要信息,而δ隙(Delta gap)是阴离子隙变化值与$HCO_{3}^{-}$变化值之比值,即δ比值(Delta ratio),正常为1∶1。在缺乏并发症的代谢性酸中毒中,δ比值降低提示存在混合的阴离子隙升高性和阴离子隙正常性酸中毒(combined high and normal AG acidosis);而δ比值大于2∶1提示存在混合的代谢性碱中毒和高阴离子隙性酸中毒(combined metabolic alkalosis and a high AG acidosis)。尿AG(包括未测定的阴离子和阳离子)可间接反映尿$NH_{4}^{+}$的排出量,例如,腹泻所致的正常AG性代谢性酸中毒为阴性。

血AG降低

少见,发生率为0.8%~3.0%,主要病因为低白蛋白血症、γ球蛋白病、溴化物中毒及高钙血症,见下表。

引起AG降低的疾病或临床情况

引起AG降低的疾病或临床情况

血AG升高

较常见,在住院患者中,其发生率高达30%,主要病因有:①代谢性酸中毒伴AG生成过多或排泄障碍;②实验室误差;③严重血容量消耗和高白蛋白血症;④代谢性碱中毒;⑤呼吸性碱中毒;⑥严重高磷血症;⑦摄入过多阴离子。

代谢性酸中毒伴AG生成过多或排泄障碍

代谢性酸中毒伴AG生成过多或排泄障碍

除上述原因外,AG增高还可见于其他一些与代谢性酸中毒无关的情况:

  1. 代谢性碱中毒时由于糖酵解加速,致体内乳酸积聚;为中和代谢性碱中毒时血内过多的$HCO_{3}^{-}$以缓冲碱血症,血浆蛋白释放H+,导致带负电荷的蛋白质增多;代谢性碱中毒常伴脱水、血容量降低,使带负电荷的蛋白质浓度增加。
  2. 各种原因引起的低钾血症、低镁血症和低钙血症。
  3. 应用大量含有钠盐和(或)阴离子的药物,如青霉素钠、枸橼酸钠(大量输血时)、乳酸钠及含有硫酸根与磷酸根的药物等。

AG增高常反映有机酸中毒或高AG代谢性酸中毒及其程度,故按AG是否增高可将代谢性酸中毒分为高AG代谢性酸中毒(或正常血氯性代谢性酸中毒)及正常AG代谢性酸中毒(或高血氯性代谢性酸中毒),这种分类方法有利于寻找代谢性酸中毒病因而进行相应处理。含有高AG代谢性酸中毒的双重失衡和三重失衡(代谢性酸中毒+代谢性碱中毒+呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒)病例,若不结合增高的AG而单用血气分析结果来判断,易将其中的一些双重失衡和三重失衡误诊为单纯型失衡和双重失衡。

关于判断代谢性酸中毒的AG值水平,目前尚无统一意见。Gabow等同步测定AG和有机酸,结果表明,AG>30mmol/ L时,全部病例都存在有机酸中毒,AG 20~29mmol/L时,约30%不伴有机酸中毒;AG 17~19mmol/L时,只有约30%的病例可证实存在有机酸中毒。因此,AG<30mmol/L时,对有机酸中毒的诊断可疑。根据Gabow等的报告,提出>20mmol/ L或≥30mmol/L来作为判断代谢性酸中毒的标准。但自1977年迄今,国内所发表的有关文献和学术会议资料,仍多采用>16mmol/L作为判断代谢性酸中毒的界限。

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