维生素B2(核黄素)认知详解

维生素B2(VB2)又称核黄素(riboflavin),是体内多种氧化酶系统不可缺少的辅酶。核黄素经黄素激酶催化生成黄素单核苷酸(FMN),后者又经黄素核苷酸焦磷酸化酶催化生成黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)。FMN、FAD是核黄素在体内具有生物活性的主要形式,它们与各种不同酶蛋白结合,生成各种黄素酶类,参与糖、脂肪及蛋白质代谢中许多复杂的过程。人体一旦缺乏核黄素,许多代谢酶的活性显著降低,严重影响物质代谢顺利进行及器官功能。

核黄素主要由尿液排出,亦可从粪便、汗液排出一部分。尿液核黄素排出量随核黄素摄入的多少而增减。人体对核黄素的需要量受生理状态、劳动强度等因素的影响。运动或体力强度增加可导致核黄素营养需求增多,其主要与降低营养吸收、加速营养转化、代谢或营养丢失、增加组织营养维持和修复需求等有关。我国制订的成人核黄素供给量标准为0.5mg/1000kcal,或婴儿0.4mg/d,1~12岁儿童0.6~1.3mg/d,13~16岁少年1.5~1.8mg/d,成年轻劳动1.1~1.3mg/d,中劳动1.4~1.5mg/d,重劳动1.6~1.7mg/d,老年人1.0~1.2mg/d,孕妇、乳母1.8~2.0mg/d。

维生素B2又名核黄素,是核醇与7,8-二甲基异咯嗪的缩合物,化学名为7,8-二甲基-10-异咯嗪。核黄素及其辅酶衍生物和其他组织黄素均为异咯嗪类(isoalloxazines)。异咯嗪环上的第1及第5位氮原子之间有共轭双键,易接受氢原子而被还原,还原后又容易再脱氢,因而具有可逆的氧化还原特性。核黄素的辅酶衍生物有两种形式,即黄素单核苷酸(化学名:5-一磷酸核黄素,FMN)和黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)。这两种辅酶衍生物是维生素B2在动物体内的主要生理活性形式。核黄素及其辅酶衍生物的化学结构式见下图,VB6及其磷酸化形式的分子结构见下图。

核黄素(维生素B2) 黄素单核苷酸(维生素B2) 黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)维生素B2

核黄素及其辅酶衍生物的化学结构式

维生素B6及其磷酸化形式的分子结构

维生素B6及其磷酸化形式的分子结构

核黄素为黄褐色针状结晶,具有高强度荧光。在水溶液中溶解度较小且不稳定,在27.5℃时溶解度为12mg%,因而在全胃肠外营养制剂以及静脉注射用溶液中不能含大量的核黄素,FMN溶解度则较高。核黄素及其辅酶对酸碱均敏感,在碱性环境中,核黄素会被光降解为无活性的光黄素(lumiflavin),化学结构为7,8,10-三甲基异咯嗪;在酸性环境中,核黄素会被光降解为光色素(lumichrome),其化学结构为7,8-二甲基异咯嗪。

多种因素调节维生素B2吸收与转运

膳食中的核黄素大部分以其辅酶衍生物形式存在,核黄素及其辅酶衍生物亦可与食物中蛋白质结合形成复合物——黄素蛋白,乳汁、蛋类中的黄素蛋白可水解为核黄素,但大部分的黄素蛋白释放的是8α-氨基酸核黄素,这种共价结合的黄素蛋白可被吸收,但无生物效用,难以作为营养来源。

维生素B2吸收

部位主要在小肠上段,除游离核黄素外,其他形式存在的维生素B2分子在吸收前必须经消化道内蛋白酶、焦磷酸酶或磷酸酶水解,再经磷酸化-脱磷酸化的转运机制吸收,该过程尚依赖Na+,并涉及一种能被饱和的ATP酶主动转运系统而非被动扩散。正常人对维生素B2吸收迅速,任何一次小肠吸收量的上限约25mg,核黄素在吸收上限范围内,其吸收量与摄入量成比例。与其他食物一同摄入时,可增加核黄素的吸收,可能是由于食物使胃排空及通过肠道的速率降低,从而使膳食中核黄素与肠黏膜细胞吸收表面的接触时间延长,因而延缓胃的排空速率,增加核黄素的肠吸收。胆盐亦可增加核黄素和FMN的吸收,因此,胃肠道功能紊乱及胆管阻塞均可导致维生素B2吸收不良。饮酒既干扰食物的消化,影响食物中黄素类消化为核黄素,亦阻碍核黄素的直接吸收。金属类包括铜、铁、锌以及咖啡因、茶碱、糖精等可与核黄素及FMN形成螯合物或络合物,从而影响其生物利用率。

维生素B2转运

维生素B2以其辅酶形式存在于血、组织及体液中。在血液循环中,核黄素的辅酶形式先与清蛋白松散结合和(或)与几种免疫球蛋白(如IgA、IgG、IgM)紧密结合后而被转运,从血流到组织细胞,各种形式的维生素B2必须水解成游离形式的核黄素才能穿过细胞膜进入到细胞内。水解FMN及FAD的酶广泛存在于各组织中,FMN磷酸酶可水解FMN,该酶在酸性或碱性环境中均能发挥作用,但以肝中酸性磷酸酶的作用最强,FAD焦磷酸酶则可水解FAD。

进入组织细胞中的游离核黄素在胞质中的黄素激酶(flavokinase)作用下,并且有ATP及二价阳离子参与时,核黄素的5’位加上一个由ATP来的磷酸根即可形成FMN。黄素激酶亦作用于维生素B2的类似物,8α-氨基酸黄素衍生物以及光黄素均为FMN合成的竞争抑制。FAD是由FMN在胞质中的FAD合成酶催化下与一分子ATP结合而形成的,该过程亦需二价阳离子的参与。FMN的类似物亦是FAD合成酶的竞争底物,可干扰FAD的合成。核黄素的衍生物FMN及 FAD是生物氧化相关的酶系统中不可缺少的辅基部分,两者通过递氢作用,在细胞代谢及呼吸链中直接参与氧化还原反应。从而在氨基酸、脂肪酸和糖类代谢中逐步释放能量以供细胞利用。

妊娠可诱导产生结合核黄素的蛋白质。禽类的核黄素结合蛋白(riboflavin-binding protein)决定鸡蛋中核黄素的含量。常染色体隐性遗传缺乏这种蛋白质的母鸡因缺少在血清中结合核黄素的能力,卵中核黄素缺乏,因而其胚胎在孵化的第10~14天发生死亡。怀孕的人类血清中也能找到结合核黄素的蛋白质,这种蛋白质对哺乳动物的成功繁殖至关重要,可能与影响核黄素在胎盘中的转运和母体与胎儿间的分布有关,有助于将核黄素转运给胎儿。

维生素B2分解及排出受肾功能和药物影响

核黄素主要从尿中以游离形式排出,维生素B2经肾小球滤过,可在肾小管中被重吸收。当血清维生素B2浓度较低时,尿排出量较少,为一常数。尿中的排出物除60%~70%为游离核黄素外,尚有其他衍生物如7-羟基甲基核黄素(10%~15%)、8α-碘基核黄素(5%~10%)、8-羟基甲基核黄素(4%~7%)以及核黄素酰肽酯和10-羟基乙基核黄素。如果摄入量增加,亦有约10%的维生素B2从肠道粪便中排出,肠道微生物可将核黄素分解为甲酰甲基黄素等,一般环状部分比较稳定,仅侧链分解。

抗酸剂氢氧化铝和氢氧化镁可延长核黄素从口服到尿排出达高峰的时间,但并不改变尿中的排出总量;摄入硼酸可明显增加核黄素排出量,可能与两者形成络合物有关;氯丙嗪亦可增加尿核黄素的排出量,尤其在膳食缺乏核黄素时,这种效应更为明显,因此在临床用药时应注意补充维生素B2。

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