认识维生素C(抗坏血酸)及其作用

维生素C(Vitamin C,VC)又名抗坏血酸(ascorbic acid 或ascorbate),是一种含6个碳的α-酮基内酯的弱酸。抗坏血酸可进行可逆性氧化,即在抗坏血酸酶的作用下脱氢,转化为脱氢抗坏血酸(dehydroascorbic acid),而后者可经还原反应形成中间产物,并最终生成抗坏血酸,从而在体内形成氧化还原系统。脱氢抗坏血酸在水溶液中不稳定,可经不可逆的水解作用使其维生素C环状结构断裂而生成二酮古洛糖酸(diketogulonic acid),进而代谢为草酸盐、苏氨酸盐、木糖、木糖酸以及来苏糖酸。自然界中的抗坏血酸存在L-型和D-型两种,D-型抗坏血酸无生物学活性。抗坏血酸分子的结构式及主要代谢反应见下图。

维生素C(抗坏血酸)分子的结构式及主要代谢反应

维生素C(抗坏血酸)分子的结构式及主要代谢反应

维生素C的提纯物为白色结晶,易溶于水,微溶于丙酮与低级醇类,不溶于脂肪及脂溶剂。维生素C的结晶态稳定,水溶液极易氧化,遇空气、热、光、碱性物质,特别是在有氧化酶及恒量铜、铁等重金属离子存在时,可促进其氧化破坏过程。食物中的L-型维生素C有两种存在形式,即还原型抗坏血酸和脱氢型抗坏血酸,由于这两种形式可通过氧化还原而互变,因而都具有生理活性。当脱氢型抗坏血酸继续被氧化或水解成二酮古洛糖酸或其他氧化产物,则其维生素活性丧失。人体缺乏维生素C合成的酶系,所以维生素C是人类的必须维生素。

维生素C吸收和转运

抗坏血酸在小肠中是以主动转运的方式吸收,吸收量与摄入量有关。健康志愿者的抗坏血酸的真生物利用率在摄入剂量为200mg时为100%,即完全吸收;500mg时为73%,在1250mg时为49%。大剂量摄入维生素C时,未被吸收者进入肠道下段,影响肠内渗透压,可引起腹泻。食物中存在的脱氢抗坏血酸在肠道亦可被吸收和转运,但其转运的机制与抗坏血酸不同。脱氢抗坏血酸的肠吸收过程尚不清楚,其被吸收后可能在谷氧还蛋白(glutaredoxin)作用下还原为抗坏血酸,亦可能存在其他的还原途径。脱氢抗坏血酸虽然可被吸收,但由于它容易水解,其在肠道中的半衰期比抗坏血酸短得多,所以肠腔内的维生素C可能主要以抗坏血酸形式被吸收。

经肠道吸收的维生素C在血浆中主要以抗坏血酸的形式存在。抗坏血酸为水溶性,不与蛋白质相结合,其血浆浓度波动较大,大约为10~90μmol/L。抗坏血酸可以逆浓度梯度而转运至靶组织的细胞内贮存,该过程需要钠离子和消耗能量。参与抗坏血酸进入细胞过程的转运蛋白为一种空间结构特异性(stereospecific)携带蛋白质,具有Na+依赖性,是维生素C进入细胞内的特异性载体。例如,维生素C通过运转蛋白进入脑神经元前体细胞,可促进多巴胺能神经元细胞的分化。脱氢抗坏血酸在血浆中很难检测出来,是因为其向细胞内的转运速率至少比抗坏血酸快10倍以上。脱氢抗坏血酸通过一个或一个以上葡萄糖转运蛋白转运,并且在谷氧还蛋白的作用下立即还原为抗坏血酸,因此在生理条件下,细胞内不能检测出脱氢抗坏血酸。在有些检测中所检出的细胞内脱氢抗坏血酸,可能是由于在细胞外环境中的氧化剂引起抗坏血酸的氧化所致。

维生素C贮存和分解

吸收入体内的维生素C很快就被分布于各组织器官,其中以中性粒细胞和其他宿主防御细胞以及许多内分泌组织如肾上腺、胰腺及睾丸中为最高,唾液腺、脑及神经元组织、肝、脾、成纤维细胞、晶状体、视网膜以及骨形成细胞中亦有分布。在摄入生理剂量状态下,维生素C总代谢活性池中约贮存1500mg,每日约占总量3%的维生素C被消耗,即相当于45mg/d。当摄入量减少,代谢池中维生素C的总量下降至300mg,每日代谢率低于9mg时,可出现维生素C缺乏症症状。在口服100mg 维生素C使机体达饱和状态的志愿者中,经静脉注射维生素C后测得其生物半衰期为337小时,24小时内排出总注射剂量的83%,其中84%为原形形式,其他主要为维生素C硫酸酯与草酸。

维生素C主要经肾脏重吸收和由尿中排出,汗液及粪便中亦有少量。抗坏血酸以原形形式滤过肾小球,在肾小管经一种抗坏血酸转运蛋白以浓度梯度依赖方式主动吸收,当该蛋白达到饱和或达到Vmax时,其余的抗坏血酸则从尿中排出体外。研究表明,当机体维生素C处于平衡状态时,摄入小于100mg 维生素C,尿中无排出;在100mg时约有1/4的剂量被排出;在200mg时约有1/2的剂量被排出;在较高剂量500mg和1250mg时,几乎所有被吸收的剂量(分别占总摄入剂量的73%和49%)都从尿液中排出。

维生素C具有氧化还原作用

抗坏血酸和脱氢抗坏血酸均为维生素C的生物活性形式,抗坏血酸是发挥其生物化学作用的直接形式,脱氢抗坏血酸的活性是基于其可还原为抗坏血酸而间接起作用的。抗坏血酸与脱氢抗坏血酸因能进行可逆性的氧化还原反应而与巯基(—SH)/双硫键(—S—S—)系统相联系,如在组织中可将氧化型谷胱甘肽转化为还原型谷胱甘肽,从而维持后者在机体的正常水平;抗坏血酸作为细胞内、外化学反应的还原剂,常被称之为抗氧化维生素。它可还原超氧化物、羟基、次氯酸以及其他活性氧化剂,清除机体内生成的自由基,从而防止该类氧化剂对DNA转录水平的影响以及DNA、蛋白质以及膜结构的损伤,阻止脂质过氧化,在预防心血管疾病(如动脉粥样硬化、心肌梗死等)、白内障、物理化学因素损伤(如臭氧、二氧化氮、四氯化碳等)以及致癌代谢物质的产生(如联苯胺、萘胺、亚硝酸盐等)等氧化防御方面起重要作用;抗坏血酸还可通过维持铁的还原形式(Fe2+),而增强肠道对铁的吸收,从而在预防和辅助治疗缺铁性贫血方面发挥作用。

维生素C具有促羟化作用

抗坏血酸参与多种酶促羟化过程,主要以酶的辅因子或辅助底物形式起作用。在胶原的生物合成中,脯氨酸羟化酶、原胶原-脯氨酸二氧代戊二酸-3-双氧酶以及赖氨酸羟化酶需要抗坏血酸进行脯氨酸或赖氨酸的羟化作用,维生素C缺乏对快速生长的胶原组织,如伤口愈合等有明显影响;肉碱为脂肪酸穿过线粒体膜进行氧化代谢所必需的分子载体,其生物合成途径中有两种酶催化的反应需要维生素C;此外,多巴胺合成去甲肾上腺素、色氨酸形成5-羟色胺过程中的羟化反应以及某些肽激素(如促甲状腺释放激素、促肾上腺皮质激素、血管加压素、催产素等)羧基端的酰胺化作用而使该类激素分子结构稳定的过程中起催化作用的酶均需维生素C的参与;维生素C与酪氨酸代谢中4-羟基苯丙酮酸双氧酶催化的反应亦有关,早产婴儿若缺乏维生素C,可从尿中排出对羟基苯丙酮酸及对羟基苯乳酸。适量补充维生素C还可能对预防乳腺癌、血管内皮功能紊乱、动脉硬化等有作用,但仍有不少反对意见。

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