并行心律型心律失常及心电图特征表现

心脏内有两个节律点,各自独立地发放激动,竞争性地控制心房或心室,其中一个节律点周围有传人阻滞圈保护,免遭另—个节律点对其节律重整,这个被保护的节律点就称为并行心律。

发生机制

并行节律点的形成:心脏某部分组织发生舒张期自动除极化达到阈电位,成为异位起搏点而有规律地发放激动,且不受主导节律的影响。

保护性传人阻滞的机制:Rosenbaum等认为传人阻滞是由3相阻滞和4相阻滞共同组成的,在这两相之间可以有或无一狭窄的正常传导窗。当主导节律的激动较早地到达异位起搏点周围时,受阻于动作电位3相而不能侵入;若较晚地到达又受阻于动作电位4相,也不能侵入异位起搏点。若3相和4相之间无传导窗,则产生完全性传人阻滞,并行节律点不受主导节律的影响;若3相和4相之间有一或宽或窄的传导窗,适时的主导节律的激动通过此窗传人并行节律点使其节律重整,便形成间歇性并行心律。

传出阻滞

  • 传出阻滞是并行心律的另一重要特征,是一种单向阻滞。当并行节律点发放的激动出现在主导节律的绝对不应期时,便不能显现,系生理性干扰所致;若出现在主导节律的相对不应期内而未能显现时,则系3相传出阻滞所致;若出现在应激期内而未能显现,则存在真正的二度传出阻滞或4相传出阻滞。
  • 若并行灶周围出现高度或几乎完全性传出阻滞,则并行节律点以散在的单个早搏、加速的逸搏或逸搏形式出现。
  • 若并行灶周围出现较持久的双向阻滞,则形成隐匿性并行节律点。
  • 若并行节律点的频率快于主导节律,而又不存在传出阻滞,则形成并行性心动过速。
  • Cranefield认为传出阻滞的原因是隐匿性传导,即并行灶周围组织可被来自主导节律和并行节律点本身的激动不完全性侵入,使其周围组织的不应期延长,从而导致并行节律点的激动发生传出阻滞。

分类

  • 根据起源部位:分为窦性、房性、房窒交接性、室性和旁道性并行心律,其中以窒性并行心律最常见,房性、房室交接性并行心律次之。
  • 根据起搏点的多少:分为单源性、双源性、多源性和混合性并行心律。
  • 根据变异程度:分为典型、变异型(特殊类型)并行心律。

心电图基本特征

  • 偶联间期不等冱差>0.08s,多数以早搏形式出现,也可以加速的逸搏或逸搏形式出现。
  • 最短的两异位搏动的间距相等或有一最大的公约数,互差(均值变异范围)≤±5%。均值变异范围的计算方法:均值一(最大值十最小值)÷2,均值变异范围=(最大值一均值)÷均值×100%或(最小值-均值)÷均值×100%。
  • 可见房性或室性融合波。
  • 主导节律可被并行节律点激动所重整。
  • 并行心律的频率大多为30~70次/min。

鉴别诊断

与自律性增高型早搏的鉴别:两者均表现为偶联间期不等,也可见融合波,但并行心律型早搏的两异位搏动之间有倍数关系(典型的并行心律)或部分有倍数关系(变异型的并行心律),而自律性增高型早搏则无倍数关系。

与折返型早搏的鉴别

  • 偶联间期固定型并行心律与折返型早搏的鉴别:当并行心律的基本周期与主导节律有简单的倍数关系时,则偶联间期可凑巧固定,与折返型早搏难以区别;只有在心率变化过程中才能确认,如起卧活动、延长记录时间等,就能发现前者偶联间期不等,若伴有外出阻滞,则两异位搏动之间有倍数关系。
  • 偶联间期递增型或递减型间歇性并行心律与折返径路内交替性文氏周期或反向文氏周期的折返型早搏的鉴别:两者鉴别有时较困难,但毕竟前者属起源异常,两异位搏动的间距相等,与窦性周期的长短、偶联间期递增量或递减量的多少无关,非倍数长的两异位搏动间距的出现与逆偶联间期(P'P或R'R间期)的长短有关,可找出传人并行灶的期限,介于3相和4相不应期之间的失保护期。而后者两异位搏动间距的长短与窦性周期、偶联间期的长短有关,偶联间期变短或变长需要经过1次折返中断后才会变短或变长。

临床意义

并行心律常见于老年人和器质性心脏病患者,也见于健康人(占15%左右);发病年龄在50~70岁之间发生率最高,约65%的患者在60岁以上。男性约为女性的2倍。冠心病、高血压性心脏病是最常见的病因,常合并心力衰竭。并行节律点对抗心律失常药物比较耐药,有学者认为耐药的早搏,尤其是老年人,常提示并行心律所致。

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