伪超常传导

伪超常传导主要发生在房窒交接区、束支内,包括空隙现象、房室结双径路传导、3相合并4相阻滞、房室交接区隐匿性早搏及隐匿性折返引起的干扰现象。

空隙现象

空隙现象是指心动周期某一时相内(称为空隙期)出现的室上性激动下传受阻,而紧邻其前后的激动均能下传心窒的一种电生理现象。

发生机制

主要有以下两种学说:

  • 分层阻滞学说:空隙现象的发生是由于传导组织中出现两个传导屏障区,一个为近端延迟区,与相对不应期有关;另—个为远端阻滞区,与绝对不应期有关。当近端部位传导速度较快,室上性激动过早地到达远端时,遇及其有效不应期而被阻滞(空隙期或裂隙带);反之,更早的室上性激动在近端部位传导延缓,则远端不应期有足够时间得到恢复,激动反而能下传心窒(恢复期)。

    空隙现象的分层阻滞学说示意图

    ▲ 空隙现象的分层阻滞学说示意图。

    • 空隙期(c~e)后的房性激动(e、f、g)因脱离了近端延迟区和远端阻滞区的有效不应期得以下传;
    • 在空隙期内房性激动(c)落在近端区相对不应期,以稍慢速度传至远端时,遇及其有效不应期而被阻滞;
    • 在空隙期前的房性激动(C),因落在近端区相对不应期的更早期,以较慢速度下传,达到远端时该处已脱离了不应期反而能下传;
    • 更早的房性激动(a、b)因分别落在近端、远端的不应期而受阻。
  • 房窒结内双径路传导学说:该学说只能解释传导延迟区和阻滞区均发生在房室结内的第Ⅳ 型空隙现象。

    房室结内双径路传导学说示意图

▲ 房室结内双径路传导学说示意图。房室结内存在快径路(粗线条)、慢径路(细线条)和最终的公共通道,房性激动到达房室结时,可同时由快、慢径路下传。在空隙期内房性早搏发生较晚,激动经快径路下传,但最终遇及公共通道内的不应期而受阻;在恢复期更早的房性早搏在快径路内受阻徊能由慢径路经公共通道下传至心室。

发生条件

  • 取决于传导组织两个屏障区功能性不应期的相互关系:必须是远端有效不应期长于近端有效不应期,且这个差别要足够大。
  • 近端相对不应期要长,且该处的功能不应期应长于远端的有效不应期,允许更早的激动有机会在房室结内产生足够长的AH间期。
  • 随着室上性激动偶联间期的缩短,在近端延迟区传导的延迟量必须大于偶联间期缩短量;否则,该激动仍在远端被阻滞。
  • 基础心率的快慢、药物也会影响空隙现象的发生,如基础心率较慢,空隙现象消失;而心率较快、阿托品可使房窒结不应期缩短,有利于下传激动遇到远端不应期而显现。

空隙现象的类型

类型 近端延迟区 远端阻滞区
房室结 希-浦系统
希-浦系统近端 希-浦系统远端
希氏束 希-浦系统
房室结近端 房室结远端
心房 希-浦系统或房室结
无(超常传导) 希-浦系统

近端延迟区及远端阻滞区所下传的QRS波形正常者,大部分为Ⅰ型;有心室内差异性传导者,大部分为Ⅱ型。准确地判断空隙现象类型,需根据心内心电图及程序调搏检测。

心电图特征

  • 多见于不同时相内出现的房性早搏、人工刺激或有房窒分离窦性夺获时。
  • 随着偶联间期的逐渐延长,窒上性冲动的传导表现为“不传(阻滞)→下传→不传(阻滞)→下传”或“下传→不传(阻滞)→下传”的规律。

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    ▲ Ⅱ导联连续记录,显示起源于心房下部的房性逸搏心律(46次/min)、房室交接性逸搏心律(48次/min)、房性早搏(P13')、不完全性房室分离、房室交接区空隙现象(逆行P-波落在ST段、T波终末部均不能下传,而落在T波起始部却反而能下传心室)、提示左右束支存在3相超常传导(R5、R13落在T波上其形态正常)、T波改变、QT间期延长(0.53s)。

  • 下传激动的RP间期与PR间期始终呈反比关系,即RP间期短,其PR间期长;反之, RP间期长,其PR间期短,而有别于超常传导。
  • 若空隙现象由房窒结内双径路传导所致,则下传激动的R-P间期与P-R间期不呈反比关系的矛盾现象。

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    ▲ Ⅱ导联连续记录湿示窦房结内游走节律伴不齐、频发房性早搏,有时呈二联律及阻滞型和心室内差异性传导、不同时相出现的房性早搏揭示房室结内双径路传导引起的空隙现象(上行P3'、下行P3'、P5'落在T波上升肢上能以0.32s下传,而上行P5'、P7'、P9'落在T波顶峰上却反而不能下传,中行P2'、P5'及下行P7'落在T波下降肢又能以0.29s下传)。

  • 若空隙现象发生在束支内,随着室上性冲动偶联间期或RR间期的逐渐延长,下传的QRS波群呈“束支阻滞型→正常形态→束支阻滞型→正常形态”或“正常形态→束支阻滞型→怔常形态”的规律。

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▲ MV5导联连续记录,显示房性早搏、间歇性完全性右柬支阻滞,提示右柬支内空隙现象所致(上行房性早搏R4、R8及下行R3均呈右束支阻滞图形,而下行R6搏动0.55s时其形态正常,窦性搏动较长周期时又呈右柬支阻滞图形,房性早搏较长代偿后窦性QRS波形又恢复正常)

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▲ MV1、MV5导联同步记录(定准电压0.5mV)。显示房性早搏、间歇性完全性左束支阻滞,提示左柬支内空隙现象所致(房性早搏R4呈左柬支阻滞图形,而R9搏动0.525时其形态正常,窦性搏动较长周期时又呈左柬支阻滞图形,房性早搏较长代偿后窦性QRS波形又恢复正常)

临床意义

目前评价不一。

  • 空隙现象本质上是功能性现象,因其与心肌组织不应期密切相关,改变基础心率或用药物影响心肌组织不应期能使其显现、消失或转变。
  • 空隙现象常并发房窒结内多径路传导,而后者易形成折返性心动过速,故空隙现象可能具有病理意义。

厉室结内双径路传导

房室交接区出现纵向分离,形成传导速度不一致的快、慢双径路或多径路传导。

心电图特征

  • 窦性PP间期基本规则时,快径路下传的PR间期较短,慢径路下传的PR间期较长,两者互差≥0.06s。
  • P波落在ST段、T波上,其下传的PR间期与落在TP段上下传的PR间期是一致的或前者略延长,显示RP间期与PR间期不呈反比关系的矛盾现象。

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临床意义

  • 房室结内双径路、多径路传导是一种生理现象,但易引起房室结内折返性心动过速。
  • 希氏束内双径路传导常见于心肌缺血、炎症等病理情况。

3相合并4相阻滞

3相阻滞是指在频率相对较快时出现的传导阻滞,包括室上性激动落在传导组织生理不应期所引起的传导障碍及传导组织不应期异常延长所引起的传导障碍。而4相阻滞是指在频率相对较慢时或较长间歇后出现的传导阻滞。

发生机制

3相阻滞系复极不全→膜电位较低→传导速度减慢以至阻滞或传导组织不应期异常延长所致;而4相阻滞系除极不全,即舒张期自动除极增强→膜电位降低→传导速度减慢以至阻滞或阈电位升高所致。

心电图特征

心率增快或较短间歇、心率减慢或较长间歇后均出现相应部位的传导阻滞,而在某一心率或间歇范围内传导恢复正常。

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▲ 心房颤动伴缓慢的心室率、间歇性预激综合征、房室正道3相合并4相阻滞(心室率较快及缓慢时f波均从旁道下传呈完全陛预激波形,只有当RR间期为1.045时,f波才能从旁道及正道同时下传形成部分性预激波形,如R3;当RR间期为1.53s时,房室正道恢复正常传导,而旁道下传受阻,如R4)

临床意义

  • 3相阻滞的临床意义取决于基础心脏病和伴发心律失常,如在短偶联间期、Ashman现象、心室率>135次/min时出现的3相阻滞多为功能性;发生在心房扑动、心房颤动、心率<135次/min的心室内差异性传导,尤其是呈左束支阻滞型者,多伴有器质性心脏病,属病理性。
  • 4相阻滞具有病理意义,见于器质性心脏病。

厉室交接区隐匿性早搏及隐匿性折返引起的干扰现象

  • 房窒交接区隐匿性早搏致部分窦性激动下传心窒时酷似房室交接区3相超常期传导:当房窒交接区隐匿性早搏呈三联律时,其产生的不应期将导致远离T波的窦性激动下传心室时出现较长的PR间期,而靠近T波附近的窦性激动下传心窒,则出现较短的PR间期,RP间期与PR间期不呈反比关系的矛盾现象。

    厉室交接区隐匿性早搏及隐匿性折返引起的干扰现象

    ▲ PR间期呈0.35s、0.44~0.46s短、长交替出现,RP间期与PR间期不呈反比关系矛盾现象,除房室结内双径路传导外,Langendorf认为本例长PR间期很可能是房室交接区隐匿性所致(引自Marriott和Conover)。

  •  

    房窒交接区不完全性反复搏动干扰窦性激动下传酷似房窒交接区3相超常期传导。

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▲ 房室结漫径路内不典型文氏现象、不完全性窦性反复搏动干扰窦性P波下传酷似房室交接区3相超常期传导、房室交接性逸搏伴非时相性心室内差异性传导(PR间期由0.29s→0.35s→0.43s→突然缩短至0.29s→0.38s→P波下传受阻QRS波群脱落,P4落在T波终末部,其PR间期0.295,酷似房室交接区3相超常期传导,但更可能是P3激动沿房室结慢径路下传心室时又经快径路逆传形成不完全性反复搏动干扰P4激动下传(引自Marriott和Conover)。

鉴别诊断

房室交接区超常传导与伪超常传导中的空隙现象、双径路传导鉴别有时较困难,但以下3点对这三者鉴别有所帮助:

  • 超常传导多发生于三度或高度房室传导阻滞的器质性心脏病患者,且下传RP间期与PR间期不呈反比关系的矛盾现象;
  • 空隙现象存在于许多非器质性心脏病和正常人,是一种功能性生理现象,其下传的RP间期与PR间期总是呈反比关系;
  • 双径路传导是一种生理现象,经慢径路下传时,P波落在绝对不应期、相对不应期、应激期上,其下传的PR间期是一致或基本一致,且RP间期与PR间期不呈反比关系的矛盾现象。

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