恶液质肠外营养的常见并发症

肠外营养并发症大致分为静脉导管相关性和非导管相关性并发症两类。非导管相关性并发症主要包括代谢方面和脏器功能损害并发症(表11-4-2)。

表11-4-2 肠外营养并发症分类

肠外营养并发症分类

静脉导管相关并发症

机械性并发症

常见的机械性并发症包括气胸、血胸、动静脉损伤、胸导管损伤、空气栓塞、导管栓塞脱出或折断等。机械性并发症常发生在中心静脉置管过程中的穿刺副损伤,影响该并发症发生的因素包括通路种类、操作经验、治疗持续时间、管路护理质量和患者的基础疾病等。其中不同穿刺部位所产生的并发症也不尽相同。经肘前静脉置入PICC时气胸发生率很低,但导管移位的发生率较高。锁骨下静脉和颈内静脉穿刺置管时可发生气胸或血胸,也可能因损伤神经产生一系列症状与体征。锁骨下静脉穿刺时损伤锁骨下动脉可引起局部淤血和血肿,有时引起纵隔血肿,产生纵隔压迫症状。

(1) 气胸:气胸是在行锁骨下静脉穿刺时最常见的一种并发症,由于机体皮下脂肪组织少,因此多发生于瘦弱、营养不良的恶液质患者。穿刺置管时若角度过大,穿透血管壁并刺穿上胸部胸膜或肺尖,可致气胸发生。少量气胸患者,由于肺压缩量少(一般<20%),可以自行吸收。若患者发生呼吸困难、发绀、缺氧、胸痛加重时,应立即进行胸部X线或肺部CT检查,若为张力性气胸或肺压缩量较大,则需行胸腔闭式引流术或反复穿刺抽气,后经胸部X线或肺部CT证实气胸消失后方可拔出胸腔引流管。预防穿刺所致气胸的方法是掌握正确的穿刺部位和姿势,一旦发生气胸,应立即停止穿刺,拔出穿刺针,给予患者吸氧及局部压迫,同时密切观察呼吸情况。

(2) 血胸、胸腔积液:导管穿刺时穿破胸膜或静脉时,可导致血胸。穿刺导管未放入静脉而误入胸腔且未发现,致使输入营养液进入胸腔形成胸腔积液。

(3) 导管异位、导管折断:经锁骨下静脉、颈内静脉穿刺置管或PICC均可能发生导管异位,PICC发生率较高。异位的导管容易引起管道堵塞、导管损坏、血栓性静脉炎、血管破裂和血流动力学监测误差等不良后果。两侧锁骨下静脉穿刺,无论是异位率还是导管误入同侧颈内静脉的发生率,右侧均明显高于左侧,其主要因素可能是右侧静脉角开口处颈内静脉直径大于左侧。因此,临床上应尽量选择左侧锁骨下静脉穿刺,以提高置管的成功率。导管折断很罕见,通常是由于在置管过程中导管被锐器割伤所致。

感染性并发症

感染性并发症是肠外营养最常见、较严重的并发症,主要包括局部感染和全身性感染。局部感染表现为局部皮肤或周围组织红肿、化脓等。全身性感染的临床症状明显,如发热时体温通常超过38.5℃,呈间断性寒战,每4~8小时1次,若原有发热的患者体温可更高。感染性并发症多与导管和输液护理忽视无菌技术有关。致病菌可经皮肤穿刺点、导管和输液系统的衔接处、或将污染的溶液输入体内,可引起严重的败血症、感染性休克等危及生命的并发症。

预防导管相关感染最重要的措施是在穿刺置管、药液准备、给药和导管护理时严格遵守无菌原则。一般不主张预防性使用抗生素。防止置管口污染,每日换药1次。营养液中的葡萄糖及氨基酸是细菌和霉菌的良好培养基,一旦有细菌或霉菌污染则其迅速繁殖,若受污染的营养液输入人体则将会发生败血症,改用“全合一”营养液可减少这方面污染的机会。

导管局部感染可采用局部处理方法,如温热湿敷,增加局部护理次数,在一些情况下可口服抗生素。当一个持续肠外营养的患者突然出现发热,要仔细检查有无感染源,如无其他感染源而持续12~24小时者,应拔除导管,并将导管尖端进行细菌培养。一般拔管后不必用药,发热可自退,若24小时后发热仍不退,则应选用抗生素治疗。抗生素的选择应针对可能的致病微生物及考虑当地病原菌的耐药情况,随后根据细菌培养和药敏结果调整抗生素的使用。

血栓或梗死并发症

(1) 空气栓塞:因导管直接插入锁骨下静脉或颈内静脉,与上腔静脉很近,一旦有空气进入,很容易造成空气栓塞,重者可致死亡。中心静脉导管相关性空气栓塞的发生多与医源性因素有关,常在导管插入或拔出的过程中发生,与不适当的技术操作有关。在中心静脉置管的过程中预防空气栓塞的发生比治疗更为重要,可以通过在置管或拔管过程中增加中心静脉压来预防空气栓塞,包括使患者处于头低位,抬高腿,并嘱患者平静呼吸,在呼气相时插入导管,在卸下注射器时应立即堵住穿刺针接头部位,导管护理时要有防止接头脱开的保险措施。

(2) 静脉血栓:早期发表的综述文章显示肿瘤患者发生导管相关静脉血栓的比率约为2.47%~28.3%,而最近的数据显示其发生率为4%~8%,这可能和导管材料升级和置管操作技术不断进步有关,也可能与导管类型、基础疾病、检查方法和诊断标准不同有关。导管相关的静脉血栓常见于锁骨下静脉和上肢静脉,血栓形成后可逐渐增大并脱落,造成血栓栓塞,甚至死亡。PICC相关静脉血栓的预防思路见图11-4-1。抗凝治疗可减少导管相关静脉血栓形成,低分子肝素和华法林均有预防作用,但在肠外营养配方中加入肝素无效。已有血栓形成的患者可进行溶栓治疗。导管血栓形成也是导管阻塞的常见原因,PICC通路多于其他中心静脉通路。为了避免发生血栓栓塞性并发症,每天输液前需用无菌注射器回抽确认有回血后才能接输液管,输完后用浓度为10~100U/ml普通肝素稀释液10ml封管,防止营养液堵塞造成栓塞。封管时应采用正压封管,边推注肝素边缓慢退出,防止形成涡流造成堵管。一旦发生导管堵塞,可抽少许肝素盐水轻轻冲洗导管,然后尽量往外抽出血栓,不可硬性向内推注,以免导致血栓栓塞性并发症。

代谢并发症

糖代谢紊乱

葡萄糖是肠外营养液中最常用的糖类,体内葡萄糖代谢受激素及胰岛素/胰高血糖素比例的调节。对有糖尿病,或存在隐性糖尿病患者实施肠外营养时,由于大量葡萄糖的输入,更易发生糖代谢紊乱。糖代谢紊乱可表现为高血糖反应、高渗性非酮症性酸昏迷和低血糖反应。

(1) 高血糖反应:大多数恶液质患者在营养治疗前已存在进食量减少,胰岛素分泌量不足,胰高血糖素等升血糖激素分泌增多等状况。葡萄糖输入过多过快,外源性胰岛素补充不足,则会出现高血糖反应。预防措施应为控制糖的输入速度,开始阶段应控制在0.5g/(kg•h)以内,并监测血糖和尿糖,以后逐步增加到1~1.2g/(kg•h)。若出现高血糖反应,可对营养液中糖与脂肪的比例加以调整,或在葡萄糖溶液中加入适量胰岛素。严重高血糖反应发生后应立即停用肠外营养,改用低渗盐水以降低血浆渗透压。

(2) 高渗性非酮症性酸昏迷:高渗性非酮症性酸昏迷是由血浆内大量葡萄糖的输入,使细胞外液渗透压升高,导致脑细胞脱水所致,常见原因是葡萄糖输入过多,超过机体的承受能力;机体对葡萄糖的利用能力降低,内源性胰岛素产生不足而外源性胰岛素供给也不足所致。此时应立即停止输入高渗葡萄糖溶液,同时输入等渗或低渗液体,输注胰岛素和氯化钾。在治疗过程中也要防止血糖下降太快导致脑细胞水肿。

PICC相关的静脉血栓预防思路

图11-4-1 PICC相关的静脉血栓预防思路

(3) 低血糖反应:低血糖反应是较为少见的并发症,但糖原异生和血糖稳定机制受损的患者有发生低血糖的风险。另一方面,应用高糖肠外营养液时体内胰岛素分泌相应增加,此时若突然停止营养液的输入,因体内胰岛素仍处于较高水平状态,就极易发生低血糖反应,患者可出现心悸、出汗,甚至抽搐、昏迷和休克。肠外营养期间或终止时均应密切监测血糖水平。测血糖时,避免在输营养液同时采血的错误做法(测得的血糖会偏高)。胰岛素用量的错误使用也是造成低血糖的原因之一,因此应根据血糖监测结果计算胰岛素的用量,保证患者安全有效的使用营养液。另外,对长期肠外营养治疗的患者,不可突然停止输注葡萄糖,应逐渐减量直至完全停止。

酸碱平衡紊乱

肿瘤患者糖的利用下降,肿瘤组织无氧酵解致血清乳酸升高,血pH值下降导致酸中毒。氨基酸溶液中某些氨基酸(如精氨酸、组氨酸,赖氨酸及胱氨酸)的碱基代谢后可产生氢离子,导致高氯性酸中毒。特别是伴有腹泻的患者,更易产生代谢性酸中毒。预防方法是使用小剂量的碳酸氢钠和减少糖的输注量。一旦发生此并发症应及时消除原因,对症治疗。除肾衰竭患者,肠外营养治疗中较少出现代谢性碱中毒。

水、电解质紊乱

肠外营养时水及电解质的需要量应根据患者疾病过程、体液及电解质状况、肾功能等因素而定,还需要考虑其他途径的液体和电解质的摄入量。如处理不当,可出现水、电解质紊乱,如低钾血症、高钾血症、高钠血症、低钠血症、低镁血症和低磷血症等。其中钾、磷和镁与蛋白质合成和能量代谢密切相关,长期肠外营养治疗的患者,大量磷、钾、镁从细胞外进入细胞内,易导致低磷、低钾、低镁血症。因此,肠外营养治疗时应注意及时补充相关电解质。临床上水、电解质紊乱的原因很多,临床表现也是各有不同,在肠外营养治疗过程中要定期检测血离子,并及时处理。

维生素及微量元素缺乏症

维生素是机体代谢过程中必需的营养素,肠外营养时应注意及时补充,否则可能出现因维生素缺乏产生的一系列症状。禁食一个月以上的患者就可出现微量元素缺乏,最常见锌,其次为铜和铬缺乏等。

脂肪超载综合征

因脂肪乳剂用量和输注速度超出患者的脂肪廓清能力,出现高脂血症、脏器功能紊乱、溶血、神志不清甚至昏迷等症状称为脂肪超载综合征(详细内容可见本章第七节)。

脏器功能损害

肝脏损害

肝脏脂肪变性是常见的肝胆系统并发症,肝脏脂肪变性的发生可能主要由于过度喂养特别是葡萄糖过量引起,过量的葡萄糖可在肝脏内转化为脂肪积沉于肝内,引起脂肪肝。尤其是原有肝病基础的恶液质患者更易发生。除脂肪肝外,还可能发生肝内毛细胆管胆汁淤积、门静脉炎、门脉系统纤维化,导致肝功能不全。

早期这种肝损害往往是可逆的,停用肠外营养或减少用量后肝功能大都可恢复正常。在肠外营养期间应监测肝酶、胆红素等肝功能指标,降低能量摄入可减少肝脏脂肪变性,对于已有转氨酶升高的长期肠外营养患者,每间隔6~8小时开始周期性输注可减少脂肪变性的发生。有研究证明,预防性应用甲硝唑或庆大霉素可减少肠外营养患者肝胆功能障碍和胆汁淤积的发生。口服熊去氧胆酸可逆转肠外营养引起的严重胆汁淤积。

胆囊并发症

长期肠外营养使肠道处于休息状态,肠道激素的分泌受抑制,胆囊运动功能受损,导致胆囊淤积和胆囊扩张,进一步可发展为胆泥、胆石症和胆囊炎。有研究显示超过3周应用全肠外营养的患者就有胆泥和胆囊炎的危险。因此,长期肠外营养治疗的患者应定期行腹部超声检查。此外,尽量利用肠内营养或补充胆囊收缩素,促进胆囊收缩、胆汁酸肠肝循环以减少胆囊并发症的发生。

肠屏障功能减退

长期肠外营养使肠道缺少食物刺激,体内谷氨酰胺缺乏可破坏肠道黏膜的正常结构和功能,导致肠黏膜上皮萎缩、变稀,皱褶变平,肠壁变薄,从而使屏障结构受到影响,功能减退,导致肠道细菌移位而引起肠源性感染。临床上长期应用肠外营养的患者,若出现持续低热而又无明确感染病灶存在时,应考虑肠源性感染。对这样的患者应尽早改用肠内营养,补充谷氨酰胺来保护肠屏障功能。

肠外营养可产生各种并发症或不良反应,在临床实践中应注意密切监测,完善中心静脉输液通路的处理规程,妥善处理导管相关并发症;及时调整营养液配方,优化周期性输液方案,积极防治代谢和脏器损害并发症。

(刘云鹏 王瑾)

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