唾液具备的保护功能作用

唾液最重要的功能是它对口腔软组织及牙齿的保护作用,这也是最早发现的功能。唾液的保护功能是通过数种途径实现的,包括湿润口腔组织、形成润滑性液体、调节口腔pH值以及抑制口腔内微生物。

润滑作用

口腔组织需要润滑,正常的呼吸、语言、吞咽以及摄食过程均需要口腔内有一定水分使组织湿润。在这种意义上,唾液的持续分泌是必不可少的。唾液分泌减低会使人感到口干,严重时口腔黏膜干裂、组织之间摩擦增加,严重影响口腔的基本生理功能;患者会有疼痛和烧灼感。口干是一种主观的感觉,不易进行客观评价。有些唾液流率低的人并不感到口干,然而当唾液流率减低50%时,绝大多数受试者感到口干。

唾液的润滑作用来自两类物质,即水分和唾液中的蛋白质。蛋白质可在黏膜和牙齿表面形成薄的液体层,提供润滑作用。这些蛋白质亦可在食物表面形成薄膜,帮助食物在口腔中移动和吞咽。一般认为,下颌下腺、舌下腺和小唾液腺分泌的黏蛋白起主要润滑作用。近年来发现,腮腺所分泌的富脯蛋白与人血白蛋白一起可构成高效能的润滑剂。

小唾液腺分泌的唾液在润滑口腔黏膜方面起极为重要的作用。由于口腔湿润的感觉来自局部黏膜,而小唾液腺最重要的功能是保持局部黏膜湿润,因而口干的感觉与小唾液腺的功能有很大关系。虽然个体小唾液腺的分泌量很小,但小唾液腺的数量很大,其综合作用不容小觑。据估计,人的小唾液腺总数为600~1000个,而且散在于口腔黏膜的各个部位,其对黏膜的湿润作用相对来说更直接。当小唾液腺分泌减低时,口干的感觉就会很明显。有人认为,唇腺唾液在这方面起主要作用,而其他小唾液腺的作用较为逊色。这可能是由于唇腺的位置比较特殊;其他小唾液腺的湿润位置大多离大唾液腺出口较近,很容易被大唾液腺唾液所覆盖,而口唇黏膜离大唾液腺出口较远,相对易于干燥,唇腺的作用就显得十分重要。

口腔表面的液膜

口腔内的水分主要来自唾液。唾液流入口内后很快扩散分布到口腔的各个部位,在口腔黏膜表面形成一层薄膜,其厚度为72~100μm。然而各个部位的厚度并不相同,取决于距离唾液腺出口的远近、黏膜吸收水分的速率、水分蒸发的速度以及重力的作用等因素。一般来说,舌后部背面的液膜最厚,约70μm,而嘴唇与硬腭处最薄,约为10μm。液膜的消失是通过吞咽、黏膜对水分的吸收、呼吸和语言时的蒸发。液膜的形成和消失处于一种动态平衡状态。唾液分泌的减少或唾液薄膜的消失加快,均可引起口干。有口干症的人的液膜平均厚度减小;正常人的平均厚度为41. 8μm,口干症患者为27. 8μm,硬腭区小于10μm。这些现象提示,某些敏感区域或易干燥的区域在口干症的发生发展中首当其冲。

口腔液体廓清率

口腔液体廓清率指的是口腔内的液体消失的速率。唾液腺分泌与口腔液体的消失处于一种动态平衡;换言之,唾液膜的形成速率与液体廓清率相等。口干实际上就是这种平衡的打破;或者唾液分泌太少,或者口腔液体丢失太快。理论上说,治疗口干症有三种途径,即增加唾液分泌、防止口腔内的液体丢失、给口腔内加入水分,即湿润口腔。在某些疾病状态下,由于唾液腺组织的破坏,增加唾液分泌难度较大,因此有人另辟蹊径,考虑用防止液体丢失来治疗口干症。

口腔黏膜对水分的吸收

口腔黏膜主要通过两种机制吸收水分,一为唾液与血浆的渗透压差使水分向渗透压高的方向移动,二是上皮细胞的离子转运。口腔上皮对水有通透性;唾液是低渗液,约为50~70毫渗压(mOsm),而血浆是等渗的,因而水分是从口腔向血液的方向移动。已经证明,水通道蛋白3、4、5型均存在于唇、舌及其他口腔黏膜,为水的通透性提供了分子基础。

有人用氚化的水研究了口腔黏膜对水的通透性。在没有渗透压梯度时,颊侧黏膜的水通透性常数(Kp)为8. 22×10-7/cmS,舌侧表面的Kp为1. 59×10-7/cmS,口腔底部的Kp为1. 74×10-6/cmS。然而,Kp的测定结果常常会有很大变异。由于实验条件的不同,现在还无法对结果进行直接比较。一般认为,口腔黏膜对水的通透性远远低于肾的亨利襻下降支及肺泡上皮,但比皮肤的通透性大10~100倍。唾液的毫渗量约为0. 15%,而血浆为0. 9%,用舌腹部上皮对水的通透性、口腔黏膜面积来计算,口腔黏膜的液体吸收速率为0. 19ml/min,口腔的液体吸收量为274ml/天,约为唾液总分泌量的40%~50%,说明口腔黏膜对液体的吸收在唾液廓清过程中的作用不容忽视。

口腔黏膜的离子转运

口腔黏膜主动转运盐类物质。很早就有人观察到,Na+从家兔的颊侧黏膜单向移动到血液侧。研究证明,人、狗、家兔、地鼠的颊侧黏膜存在跨膜电位差,后者是主动转运电解质的标志。形成跨膜电位差需要一种或几种离子的逆电位梯度移动,这是一个耗能的主动转运过程。测定发现,口腔颊侧黏膜有很强的电阻,为997~1562Ω/cm2,可维持相当的电位差,达-39~-18. 1mV。测定短路电流发现,68%的电流是由主动吸收Na+产生的。黏膜细胞的顶膜有对氨氯吡嗪脒(amiloride)敏感的上皮Na+通道(ENaC),Na+由此进入黏膜细胞。Na+出细胞到黏膜的另一侧是通过对乌本苷(ouabain)敏感的Na+/K+泵。Na+的转运常常伴随着水的移动。

控制口腔黏膜的水与离子转运

目前治疗口干症的主要方法是口腔内应用人工唾液和刺激唾液腺分泌。然而,这些方法有很大的局限性。人工唾液及漱口液、喷雾剂、口香糖等等作用时间短,需要频繁使用,夜间睡眠时更不方便。唾液分泌刺激剂的效果常为残留腺体组织少所限制,而且多数刺激剂常有明显副作用。因此,控制口腔黏膜上皮的水与电解质的转运是一种新的治疗途径。有人用Na+通道阻断剂减少口腔黏膜转运Na+,结果使舍格伦综合征患者的口干症状明显减轻;患者的说话、进食、睡眠都大大改善。由于所用的是一种长效制剂,效果可持续12小时以上,服药次数很少。目前这方面的研究仍然处于探索阶段,但其前景十分广阔。

维持黏膜的完整

唾液黏蛋白具有高黏度、良好的弹性和很强的吸附力,同时其分子结构使之能有效地结合水分子。这些性质使之易在黏膜表面形成天然防水层,使黏膜组织保持水分,免于脱水干燥,也为外来的物理化学刺激提供了保护性屏障。研究表明,黏蛋白在控制黏膜表面的通透性方面亦起重要作用。唾液所形成的黏蛋白层可减缓并溶解致癌物,阻止它们与黏膜直接接触。黏蛋白层可有效地阻挡食物及饮料中的刺激物质的穿透,也有效地阻止了其他有害物质的直接作用,例如吸烟、饮酒等引起的刺激。动物实验表明,缺乏唾液时化学致癌剂引起的肿瘤发生率增加。有人研究了人体唾液对致癌性化学物质引起的突变的预防作用,发现唾液可有效地防止黄曲真菌素B、苯并芘和其他致癌物的致突变作用,亦可防止浓缩的香烟提取物引起的突变。

唾液的另一种作用是防止黏膜遭受蛋白分解酶的作用。牙周组织的菌斑、多核白细胞,以及口腔细菌可产生大量蛋白分解酶,例如弹性蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶等等。这些蛋白酶可分解黏膜蛋白质而引起口腔溃疡。唾液中黏蛋白的糖基化部位不易分解,因而可以保护黏膜。这种作用与胃内黏蛋白保护胃黏膜的作用十分相似。胃黏蛋白可阻止胰蛋白酶对胃黏膜黏膜组织的分解。尽管口腔内唾液黏蛋白层弱于胃内的黏蛋白层,但由于口腔内的蛋白酶也低于胃内,因而足以保护口腔软组织不被分解。除了黏蛋白之外,下颌下腺分泌的含半胱氨酸的磷蛋白也有抗蛋白酶作用。此外,富组蛋白是半胱氨酸蛋白酶的抑制剂,抗白蛋白酶是颗粒白细胞弹性蛋白酶及组织蛋白酶G的有效抑制剂。

软组织修复作用

唾液可促进上消化道的组织修复过程,这主要是由于唾液内含有EGF和NGF。动物在受伤时常用舌头吮舔伤口,这可使伤口愈合过程加快。切除小鼠下颌下腺后,伤口愈合明显延迟,而切除腮腺则无影响,因为唾液内生长因子是由下颌下腺分泌的。唾液生长因子可能在口腔内软组织的修复过程中起重要促进作用。如前所述,唾液也促进胃黏膜的修复。

清除作用

唾液的另一种重要功能是清除和排泄作用。口腔内每天要通过大量物质,其中有些对口腔的卫生和健康有损害,例如糖和酸。许多物质在唾液中溶解,进而扩散到口腔组织内,与口腔组织发生反应。唾液的持续分泌和不停地吞咽,使溶解的物质得以减低。唾液亦可冲洗口腔软组织及牙齿表面的微生物,使之混合在唾液中被吞咽清除。口腔内唾液的细菌含量很高,吞咽唾液是一种重要的生理保护机制。此外,许多外来物质可以分泌到唾液中,从而排出体外。从这个角度来看,唾液具有排泄功能。唾液的另一种功能是清除口腔内软组织碎片和死亡的细胞。唾液的清除作用有很大的个体差异,而且这种差异与口腔疾病的易感性的个体差异相关。

清除作用的数学描述

唾液的清除作用可用数学模型加以定量描述。最常用的模型为Dawes模型。其理论认为,一次吞咽过程结束后,剩余在口腔内的唾液减少到最小,称为残留容积。唾液分泌到口腔内的流率最初取决于摄入物质的刺激,而后来物质浓度低于味觉阈值,或味觉适应过程使阈值提高了,分泌流率就减低了。这时的唾液流率称为非刺激分泌速率。口腔内的唾液容积不断增加,达到最大容积时就刺激引起下一次吞咽。这个过程中,口腔中物质的浓度逐渐稀释,最后排出口腔外。这个模型比较准确地描述了唾液的清除作用,特别适用于不易附着在口腔组织表面的物质。唾液对易于黏附或结合在组织表面的物质亦有清除作用,例如对微生物,但其清除过程要复杂得多。

影响清除作用的因素

从上述模型不难看出,决定唾液清除作用的最重要的变量是残留容积、最大容积、唾液流率以及物质与口腔组织的结合力。任何改变这些变量的因素均可影响唾液的清除作用。

(1)残留容积的影响:研究表明,成年男性口腔内唾液的平均残留容积为0. 8ml(范围为0. 4~1. 4ml)。残留容积的大小对唾液的清除作用影响很大。例如,用10%蔗糖溶液漱口后,口内蔗糖的半存期与唾液的残留容积成正比。换言之,残留容积越大,清除作用就越弱,所需的时间就越长。反之,残留容积越小,清除作用就越强,所需的时间就越短。如果一个人的口腔唾液残留容积为0. 4ml,10分钟后,口腔内蔗糖浓度比残留容积为1. 4ml的人要低50倍。因而,口腔内唾液吞咽得越完全,清除效果越好。

(2)最大容积的影响:最大容积指的是在吞咽前的口腔内所含的最大唾液容积。成年男性平均为1. 1ml(范围0. 5~1. 2ml)。通常,残留容积和最大容积呈正相关,即残留容积大的人,最大容积也大。与残留容积的影响类似,最大容积越大,口腔内物质的半存期也越长,即清除效率越低。

(3)非刺激流率的影响:正常人的非刺激流率为0. 32ml/min,但有很大的个体差异。由于吞咽的频率取决于流入口腔内的唾液量,因而流率就成为一个极为重要的变量。随着流率的增大,口腔内物质的半存期呈指数性衰减。当唾液分泌速率减低时,口腔内物质的半存期明显延长。这种情况在口干症时极为普遍。

(4)刺激流率的影响:刺激流率对有害物质的作用极为重要。摄入某种物质后,口腔内的初始稀释速率是决定该物质是否能大量进入牙菌斑中的关键因素。例如,蔗糖进入口腔后,在口腔内的浓度保持越高,就会有越多的蔗糖进入牙菌斑。因而,刺激唾液流率越大,有害物质就会越快地被清除。

局部位置的清除

由于唾液流率在清除作用中起关键作用,口腔内不同位置的清除效应就会大不相同,因为唾液流率在局部位置并不相同。实验证明,摄入蔗糖后的清除过程在不同的牙齿部位显示出不同的速率。大致来讲,舌侧牙面的清除明显好于颊侧。只有颊侧上磨牙是例外,因为该处为腮腺唾液流入口腔处。另一个例子是牙菌斑的酸清除。当牙菌斑暴露于蔗糖时,细菌就会发酵蔗糖而产酸。酸的去向有二,一是扩散到牙表面,二是扩散出牙菌斑而进入到唾液内。唾液可在牙面上形成异常薄的膜(厚度约为0. 1mm以下),并以0. 8~8mm/min的速度移动。假如唾液膜在牙菌斑表面移动很慢,酸就会蓄积在膜内,使牙菌斑与唾液之间的浓度梯度减小,从而使牙菌斑的酸扩散减慢。著名的Stephan曲线充分说明了这一点(见下文)。用10%的蔗糖冲洗牙菌斑表面,然后用非刺激分泌的唾液在牙菌斑表面形成0. 1mm的膜,并以不同的速度移动。结果表明,当唾液移动速度等于唇侧切牙表面的唾液移动速度(0. 8mm/min)时,蔗糖引起的菌斑pH在150分钟内仍然不能恢复,但当唾液的移动速度等于下切牙舌侧表面的唾液移动速度时,pH恢复明显加快。这说明局部清除作用取决于唾液膜移动的速度。

根据上述理论推测,龈上牙石在下前牙的舌侧以及在上磨牙的颊侧易于形成,因为这些部位的唾液膜移动较快。在这种情况下,由于唾液清除作用明显,Stephan曲线变浅,即pH较易恢复,因而,磷酸钙被溶解的概率较小。另一方面,颊侧光滑牙表面的龋齿比舌侧更易发生,因为颊侧唾液膜的移动明显慢于舌侧,使蔗糖和酸的清除率减低,Stephan曲线变深,即pH减低并不易恢复。

调节口腔菌群的平衡

口腔和上呼吸道暴露于许多种细菌。据分析,口腔卫生较差的人的口腔内含有700多种细菌,仅仅在牙周袋中就有400种左右。大多数健康人的口腔中也含有150~200种细菌,牙周袋中常有60多种。如果用新型的焦磷酸测序技术进行检测,唾液和牙菌斑中检出的菌种就更多。如果不用机械或化学方法清除口腔细菌,生物膜就会迅速形成。

口腔菌群是决定口腔健康的主要因素之一。唾液在调节口腔菌群的生态平衡方面起关键作用,这是因为唾液中含有丰富的抗微生物蛋白质和肽类。然而,唾液既可抑制微生物生长,也可为其生长提供营养。迄今为止,对唾液抑菌作用的了解远远胜于对其刺激微生物生长作用的了解。唾液对微生物的营养作用来自两方面,一是唾液本身的成分可为某些菌种所利用,从而为其生长提供良好的培养基;二是唾液消化分解食物的产物为微生物利用为营养物质。同理,唾液缓冲和调节pH的能力一方面抑制了某些微生物的生长,另一方面也为其他微生物的生长稳定了酸碱环境。

唾液中抑制微生物生长的因子

唾液中含有许多有效的抗微生物因子(表3-3)。尽管如此,口腔中仍有各种各样的微生物生长。通常,健康人每毫升唾液中含有109个细菌。唾液中的抗微生物蛋白和肽类及其他抗菌因子可防止致病菌的入侵,但其他可以耐受这些抗菌因子的非致病菌则仍可生长。换言之,正常口腔菌群与致病性微生物处于一种共栖状态,维持动态平衡。

表3-3 唾液的抗微生物因子

唾液的抗微生物因子

*:BPIFA2即人腭、肺和鼻上皮克隆短蛋白2(SPLUNC2)和腮腺分泌蛋白(PSP);BPIFA2E为大鼠和小鼠SPLUNC2;BPIFA2F为大鼠SMGB

唾液最有效的抗微生物的机制可能是它的冲洗作用,由于唾液中含有大量微生物,吞咽唾液就意味着吞咽大量微生物。这是一种高效率的清除微生物的方法。从这种意义上讲,唾液的分泌速率就格外重要。唾液缺乏或流率减低可导致口腔内微生物的大量增加,这种现象在某些疾病如舍格伦综合征时常见到。有些口腔细菌在老年人唾液分泌减少时可大量繁殖从而引起支气管肺炎。日益增加的研究结果表明,有些严重的非口腔疾病可能来自口腔病原,如某些心脏、肾脏和免疫系统疾病。唾液对控制致病微生物经口腔侵入极为重要。

唾液中聚集细菌的因子

聚集细菌的因子一直受到极大的关注,并已被广泛研究。唾液中最重要的聚集细菌的因子是黏蛋白MG1和MG2。其中MG2与链球菌有反应,而MG1则没有。这些因子可使细菌集聚在一起,并附着到固体表面上。

唾液对细菌生长的支持作用

唾液本身就是细菌生长的一种培养基。胃管饲食的人和动物口腔内可聚集大量微生物,但乳杆菌属、念珠菌属以及链球菌属在这种环境中不能生长。相反,如果经口摄入大量糖类,这些菌群就会大量繁殖。研究发现,如果把唾液用0. 2mm的滤膜过滤,除去微生物,然后与牙菌斑菌群培养,1~2天内就可有菌群密集生长。这种情况下,唾液中的糖首先被分解,其次是蛋白质。因而,在唾液缺乏时,如放射线照射之后、患舍格伦综合征及服用抑制唾液分泌的药物之后,口腔菌群就会发生巨大变化。大略来讲,变链菌属、乳杆菌属、葡萄球菌属、真菌及过氧化物酶阳性的类白喉菌属增加时,常常伴随着溶血型链球菌属、奈瑟球菌属、类菌体和梭型杆菌属的减少。

唾液刺激口腔微生物的生长有选择性。从不同唾液腺收集的唾液可刺激不同的菌群生长。例如,分别收集腮腺、下颌下腺包括舌下腺的唾液,用以培养牙菌斑样品,结果生长的口腔菌群大相径庭。原因可能是由于不同腺体的唾液所含的糖蛋白的种类不同。大多数在唾液中生长的微生物含有糖苷酶。唾液中的葡萄糖浓度很低(大约为0. 05mmol/L),细菌会在含糖这么低的环境中生长,是因为有的菌种可以分解糖蛋白。另外胃管饲食的患者的唾液只能支持相对简单的菌种生长,而膳食成分与唾液混合时就可支持复杂菌种的生长,说明膳食成分也起重要作用。

用猪黏蛋白配制成1%培养基,其中不含其他碳水化合物,用这种介质培养不同的口腔链球菌,结果轻型链球菌比变链菌的生长要快得多,说明轻型链球菌可利用黏蛋白,这也为临床观察提供了解释。早期牙菌斑中富含黏蛋白,而其中的菌种主要为可以利用黏蛋白的轻型链球菌。

抑制微生物作用

唾液含有多种直接抑制或杀灭微生物的蛋白质及化学物质,迄今至少有45种抗微生物蛋白和肽类被鉴定,其中蛋白质包括:溶菌酶、乳铁蛋白、过氧化物酶、黏蛋白、维生素B结合蛋白、免疫球蛋白、富组蛋白、富半胱蛋白、腮腺分泌蛋白、淀粉酶等。杀菌化学物质包括:硫氰酸盐、过氧化物、碘化物、溴化物、硝酸盐、氯化物、氟化物等等(请参阅第四章“唾液流率和唾液生物化学”)。

溶菌酶可引起细菌细胞破裂,尤其是对变形链球菌,作用更为明显。腮腺可分泌富含组氨酸的多肽物质。这些多肽是唾液中的阳离子多肽,对细菌生长有抑制作用,对真菌也有抑制作用。

乳铁蛋白对需要铁的细菌有抑制作用,作用机制是与细菌内络合铁的分子竞争铁,从而使细菌缺铁而受到抑制。有些研究认为,乳铁蛋白也可通过其他途径杀灭细菌,但其机制不清楚。

唾液过氧化物酶是唾液中抗微生物系统的一个重要组成部分。细菌产生的过氧化氢可氧化唾液中的硫氰酸盐,生成次硫氰酸盐和次硫氰酸。这些物质可氧化细菌糖代谢酶的巯基,从而影响细菌的代谢。唾液中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)可使过氧化物酶的杀菌作用大为增强,黏蛋白也可增强其他蛋白质的抑菌作用。

口腔的其他液体如牙龈炎时的龈沟液等有助于抑制微生物。这些液体常含有血清抗体,例如IgG,并含有吞噬细胞,如多核白细胞。吞噬细胞可释放抗微生物物质如溶菌酶、乳铁蛋白、过氧化物酶等等。

已经证实,唾液有抗病毒作用,这可能与唾液中的IgA有关。艾滋病毒不易通过唾液传播的原因之一可能是由于唾液的杀病毒作用。已知黏蛋白有抗病毒作用,它可与流感病毒作用,阻止其附着在细胞表面上。

维持菌斑pH

牙菌斑内的细菌可分解某些碳水化合物而产酸。静止状态下,菌斑的pH比较稳定,保持在7. 0左右,但个体之间和口腔内局部位置之间有差异。当菌斑接触碳水化合物之后,pH值迅速下降。通常在5~20分钟之间可减低到5以下。之后,缓慢恢复。恢复过程费时较多,需30~60分钟。这种变化过程的数学描述称为Stephan曲线。任何可以使Stephan曲线变深的因素均有利于龋齿的形成;相反,凡是可使该曲线变浅的因素,都有利于预防龋齿。

维持菌斑pH值最重要的因素是唾液。没有唾液,菌斑pH就难以恢复。这主要是由于唾液的清除作用和缓冲作用。

清除作用

如前所述,唾液流率是清除作用的关键。凡可使流率减低的因素,均可使菌斑pH的恢复减缓。

缓冲作用

菌斑内的细菌蛋白质及其他物质构成内部固定缓冲能力。唾液中的碳酸氢盐和磷酸盐构成移动性缓冲能力。菌斑内部的缓冲能力与外部的移动性缓冲能力可以互相交换。形成不久的菌斑中的磷酸钙在酸性条件下可以溶解而加入到缓冲行列中,使局部钙和磷离子增高。

(1)唾液的主要缓冲系统:碳酸氢盐和磷酸盐是唾液中的主要缓冲系统。在刺激分泌的唾液中,碳酸氢盐的浓度很高,可达60mmol/L。与之相反,在唾液流率较低时,磷酸盐浓度较高。在非刺激分泌的唾液中,磷酸盐可达10mmol/L。但刺激分泌时,磷酸盐浓度明显减低。因而,在非刺激状态下,磷酸盐缓冲系统在维持局部pH值方面起重要作用,而在刺激状态下,碳酸氢盐起主要作用。

(2)唾液的其他缓冲系统:唾液中的其他影响菌斑pH的因子有尿素、唾液素和其他肽类物质。唾液的尿素浓度与血中相似。许多菌斑微生物有尿素菌,可转化尿素为氨,从而升高pH值。唾液中的唾液素是一种含有精氨酸的碱性肽,可使pH升高。此外有些细菌可催化氨基酸脱羧反应,从而生成胺,后者可结合H+使pH升高。然而,目前还不清楚这些缓冲体系的相对缓冲能力,即在缓冲菌斑pH方面所起的作用有多大。

刺激唾液分泌与菌斑pH值

咀嚼无糖口香糖可使菌斑pH值升高,但咀嚼含糖口香糖时,菌斑pH先降低,约持续20分钟,然后恢复。最近的研究表明,饭后咀嚼含糖口香糖可使菌斑pH升高,但其效应不及无糖口香糖。与之类似,先咀嚼无糖口香糖或石蜡,然后摄入碳水化合物,菌斑pH可迅速恢复。这些作用均来自于刺激唾液分泌。咀嚼奶酪亦可使蔗糖漱口后的pH值的减低得以恢复,尽管奶酪的pH为酸性。

大量的研究表明,摄食后刺激唾液分泌可预防龋齿,增加保护作用。咀嚼无糖口香糖被认为是一种良好的办法。用山梨糖醇或木糖醇为甜味剂的口香糖亦有良好效果,但以木糖醇效果更好,因为木糖醇还有抗微生物作用。

维持牙齿矿化

唾液的重要功能之一是预防龋齿,这已经为大量研究所证实。唾液腺功能低下的患者均有大量龋齿。唾液本身不能与牙组织相接触,即使在牙菌斑去除的区域,也是如此。这是因为牙表面有一层很薄的来源于唾液的物质覆盖了釉质,称为获得性膜,简称获膜。当牙表面被仔细清除后,唾液蛋白和脂质立即形成薄膜吸附在釉质上。附着的紧密程度令人惊讶,刷牙不能将其破坏,即使洁治也不能将其长时间去除。这层薄膜保护釉质,免于机械和化学损害。在某些区域,牙菌斑在牙表面与唾液之间形成第二层阻隔。牙菌斑与牙面相近的一面有一层液体,称为菌斑液。这层液体受到广泛重视,因为脱矿和再矿化过程与这一层密切相关。

体内的矿化组织主要由磷酸钙和有机基质组成。基质把无机物晶体联系在一起,调节其形成和再生。牙萌出前,釉质表层的成釉细胞分泌基质到釉质层表面,使钙化物结晶沉积在釉质上。牙萌出后,成釉细胞消失,釉质的保持取决于口腔液体,即唾液和菌斑液。与之不同,牙髓内的成牙本质细胞在牙萌出之后仍然有活跃的功能,持续使牙本质增长。这是体内的天然抗龋机制。

唾液含有蛋白质和脂质,可以覆盖在釉质上形成获膜,阻挡牙菌斑形成的酸的侵害,并对钙沉积及溶出过程有调节作用。唾液中的钙和磷离子也有类似功能。釉质的矿化层主要由羟磷灰石组成,在钙磷化合物中溶解度最小。它的特点是易于结合外部离子,包括钠、钾、锌、锶等阳离子和氟、碳酸盐等阴离子。这些离子的结合,使羟磷灰石的溶解度发生变化,结合碳酸盐使溶解度增加,结合氟离子使溶解度减低。羟磷灰石的溶解度高度取决于环境的pH值。在酸性环境(低pH)中,钙和磷易于溶解,相反,在中性以上环境中则易于沉积:

唾液可以缓冲并调节菌斑pH,从而改变钙磷化物的沉积-溶解平衡。此外,唾液中也含有大量钙磷等离子,亦有助于维持釉质的矿化。

假如菌斑pH持续低于中性,釉质的矿物质就会持续溶解,其结果就是龋病的形成。即使在龋损形成之后,唾液仍然可以起到防止病变加重的作用。在适当的条件下,唾液还可引起龋损部位的再矿化。因而刺激唾液分泌可有效地防止牙齿脱矿作用。唾液含有高浓度的碳酸氢盐,可以缓冲菌斑液的pH值,使Stephan曲线变浅,从而减少脱矿、增加再矿化。研究表明,饭后咀嚼无糖口香糖20分钟可获得明显效果。

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