慢性阻塞性腮腺炎的病因、诊断及治疗详解

文献上最早出现阻塞性腮腺炎(obstructive parotitis)是1946年Bigler报道的。以后在国内外文献中也有人称为管炎,对该病的各种表现及病因的认识相对一致。邹兆菊、王松灵等(1992)报道了92例患者的临床、腮腺造影、放射性核素、病理及追踪观察结果,提出用慢性阻塞性腮腺炎(chronic obstructive parotitis)来诊断由各种原因如结石、狭窄、异物等引起腮腺唾液流出受阻引起腮腺反复肿胀,腮腺造影及病理上主要表现为主导管及分支导管系统炎性改变为主的病变。

病因

Rose(1954)分析阻塞性腮腺肿胀可由导管口狭窄引起,如年轻患者多见于智齿萌出时,有导管口黏膜咬伤,瘢痕愈合后引起导管狭窄。年老患者多见于不良义齿致导管口、颊黏膜损伤,形成瘢痕致主导管狭窄,少部分由导管结石引起。Yoel(1975)报道外伤、异物及导管内慢性炎症可引起阻塞性腮腺肿胀(管炎)。Work(1977)报道阻塞性慢性腮腺炎症可以由导管内结石、导管狭窄及导管扩张等引起。其他原因主导管内异物包括稻壳、米粒等也有报道。我们的资料中,92例(117侧病变腺体)能找到病因者63侧。包括:

  1. 阴性结石35侧,多见为主导管前段15侧,中段12侧,后段8侧。同一腺体内多发阴性结石者8侧。
  2. 主导管前段有狭窄10侧,其管径均不足1μm。
  3. 导管口狭窄5侧,挤压腮腺时导管口出现一个小包,然后唾液缓慢流出。
  4. 肿瘤压迫4侧,主导管口后方肿块2侧,颊部多形性腺瘤恶变及咬肌区血管瘤压迫各1侧。
  5. 阳性结石3侧,均在主导管前部,由口内含片显示。
  6. 先天性主导管扩张2侧。
  7. 腺外瘢痕2侧,耳前结核及颊部走马疳遗留瘢痕致主导管移位狭窄各1侧。
  8. 腮腺腺内脓肿1侧。脓肿后部主导管扩张不整。
  9. 主导管内异物1侧为麦穗。由此可见,半数以上(63/117例)可找到各种原因,还有10余例可疑阴性结石者,因未做进一步检查证实而未统计在内。因此该病大部分患者是由局部原因引起导管系统阻塞致唾液分泌流出受阻。将该病称为慢性阻塞性腮腺炎既简明扼要,又反映了病变的实质。

临床及实验室表现

Rose(1954)报道了阻塞性腮腺肿胀患者,男、女发病相当,肿胀多与进食有关,短时间达高峰,一般持续不超过2天,挤压腮腺大量浑浊液伴黏液栓流出。Mandel(1976)报道结石引起阻塞性腮腺肿胀,发作似急性化脓性炎症,局部红肿伴脓性分泌,少数可从导管口自行排出结石。部分腮腺结石不引起任何不适,只在检查时发现。本组的资料共92例,男51例,女41例,男女比1. 2∶1,发病年龄10~66岁,平均42. 4岁,单侧受累67例,双腮病变22例,4个大唾液腺受累3例,病变腮腺117侧。肿胀发作次数变异较大,多者每次进食都肿胀,少则一年内很少发作,半数患者平均每月发作一次以上,约1/3(27/92例)患者腮腺肿胀在1小时内消退;半数患者肿胀与进食有关,少数(6/92例)以感冒为诱因,还有4例在早晨起床时发作,约1/3的患者肿胀无明显诱因;发作时在主导管走行区可触及明显条索状主导管14例。47例行施墨试验,18例在正常范围内,24例低于正常,眼科会诊均有沙眼,角膜荧光染色阴性,另5例低于正常,未做进一步检查。47例行咀嚼白蜡唾液总流率检查均在正常范围内(大于6ml/6min)。

实验室检查大多正常。23例唾液免疫球蛋白SIgA:(8. 47±7. 42) ml/dl,正常对照组(8. 17±5. 18) ml/ dl,两组无明显性差异(P>0. 2);47例行血红蛋白检查44例正常,3例下降;47例白细胞分类均正常,37例血沉检查33例正常,4例升高;43例血清蛋白电泳检查γ球蛋白,升高仅3例,其中1例有甲亢,余正常。18例抗核抗体检查,17例阴性,1例阳性;11例抗SSA,SSB检查10例阴性,1例抗SSA阳性。1例抗核抗体(+)伴抗SSA(+)者为双腮腺明显阻塞性腮腺炎伴沃辛瘤的老年患者。以上化验表明,除个别有全身其他病变以外,绝大多数末梢血象血清免疫学及唾液SIgA均正常。

X线检查表现

对怀疑腮腺结石的患者,一般先拍平片检查是否有阳性结石,位于腮腺主导管前段者可拍主导管侧位(即口内含片),将胶片置于主导管位置的颊黏膜,口外垂直投照。怀疑腮腺后部或腺体内结石可拍腮腺鼓腮后前位片。本组资料3例腮腺见阳性结石,均在主导管前部,口内含片显示。

1、临床症状与腮腺造影表现的关系发病可单侧,亦可为双侧,临床有症状者造影上均有改变;单侧腮腺肿胀者行双腮造影,单侧病变占27/31侧,双侧病变占4/31侧,其中1例为先天性腮腺主导管扩张。因此尽管临床只有单侧症状,少数在造影上仍可表现为双侧病变。

2、造影上形态异常根据造影上的形态表现,我们将其按轻重分为四型。

Ⅰ型自导管口开始主导管扩张不整,分支导管及腺体未受累或仅累及叶间导管。35侧。

Ⅱ型主导管前部正常,后部扩张不整,累及叶间小叶间导管或伴点扩,34侧,其中5侧伴有点状扩张。

Ⅲ型自导管口开始扩张不整,累及整个主导管,叶间,小叶间导管或伴点扩,35侧,其中9侧伴点状扩张。

Ⅳ型整个主导管高度扩张不整,累及叶间、小叶间导管,末梢导管呈球状,部分形态不显影,呈萎缩状,13侧,其中4侧伴点状扩张。

Ⅰ类者病变相对轻,Ⅳ类者病变相对重,病变主要在主导管、叶间及小叶间导管,晚期才有腺泡不显影呈萎缩状。其中18侧腺体腮腺造影上有点状扩张。这些腺体都是先有主导管扩张,延及叶间、小叶间导管,才出现点状扩张,无一例外。从造影片上分析其点状扩张形成有三种可能:①呈串珠状或局部节段性不规则扩张的小叶间、叶间导管的投影,由于投照角度不同,其侧面观为不规则的串珠状或长条状扩张,其横断面观表现为点状扩张,5侧造影上有点状扩张者,2例组织像上有叶间及小叶间导管扩张,无小叶内导管扩张,也支持此说。②扩张的叶间及小叶间导管,当造影剂充盈不全时,由于表面张力呈点状扩张状或小叶间导管内唾液沉积物致造影剂断续影,组织像上见到的叶间、小叶间导管内唾液沉积物是黏蛋白等,在正常腺体内不存在,可能是结石的前身物,引起唾液流出受阻,造影剂长期不排。③小叶内导管扩张,但均先有主导管、叶间、小叶间导管扩张后再小叶内导管扩张,支持后座压力学说。

腮腺造影上显示各种阻塞原因,如阴性结石、导管狭窄。阴性结石在造影片上多表现为主导管内充盈缺损,部分在充盈缺损上有散在小点状造影剂,与结石表面凹凸不平有关,在排空片上存在,可向导管口方向移动,后方造影剂阻塞不排,重复造影,表现相同。

病理表现

Lowman(1976)报道腮腺管炎组织学特点为导管系统扩张,管周有淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润;导管上皮退行性病变,有修复及纤维化,引起节段性导管狭窄及扩张;腺泡可萎缩。Travis(1977)报道腮腺结石病理特点为导管壁有淋巴细胞浸润,腺体萎缩,可伴多发脓肿形成,后期有纤维化。本组24例慢性阻塞性腮腺炎术中及肉眼所见包括:

  1. 导管内结石9例,均在X线检查上有阴性、阳性结石表现。
  2. 咬肌区海绵状血管瘤压迫腮腺1例,
  3. 主导管由麦穗弯曲在主导管内1例。
  4. 主导管前部狭窄1例,在副腺体导管发出处主导管内有明显纤维瘢痕,管腔狭窄。
  5. 24例均有主导管扩张,有些管壁较薄,管壁弹性差,管壁外小血管增多,也有部分管壁明显增厚,质硬。
  6. 24例可见大部分腺体正常结构不清,与腺周围组织有粘连,易出血,部分腺体有萎缩。

光镜下①造影上Ⅰ类表现者例,均有主导管扩张,扩张导管部分上皮衬里脱落,壁增厚,纤维化,管周有淋巴细胞、浆细胞、中性白细胞及嗜酸细胞浸润。2例导管壁有玻璃样变及扩张的管腔内有嗜伊红唾液沉积物。腺泡无明显变化3例,2例轻度空泡性变,炎性反应轻,间质轻度结缔组织增生,血管扩张充血。②造影上Ⅱ类者3例,均有主导管后段、叶间、小叶间导管扩张,1例伴小叶内导管扩张,管壁均有玻璃样变及管腔内唾液沉积物,管周炎性反应同Ⅰ类,腺泡有部分萎缩,腺管增生。③造影上Ⅲ类者10例均有主导管,叶间及小叶间导管扩张,管周炎性改变,3例造影上有点扩者,2例见小叶内导管扩张。4例见扩张的小叶间导管有唾液沉积物。6例有部分腺泡破坏消失,代之以腺管增生及纤维组织修复。④造影上Ⅳ类者,6例,导管系统改变同Ⅲ类,上皮脱落,管壁结缔组织水肿。腺泡大部分消失,代以不规则增生的末梢腺管及结缔组织伴炎症细胞浸润。4例超微病理观察(3例Ⅲ类,1例Ⅳ类造影表现),排泄管上皮部分脱落。棘层细胞、基底细胞间隙均增宽,该部位细胞表面微绒毛减少,桥粒断裂。

管壁内有中性白细胞浸入,与上皮细胞之间有较大间隙。管周有成纤维细胞围绕及大量胶原纤维。腺泡细胞部分减少、分散,腺腔消失,胞质内粗面内质网减少,有少量线粒体,未见分泌颗粒,部分腺泡细胞排列正常,细胞之间的间隙增宽,微绒毛减少,部分桥粒连接消失;胞质内有空泡及分泌颗粒,分泌颗粒中心电子密度较高,均匀,周围为低电子密度,粗面内质网扩张,可见线粒体。腺泡腔扩张,表面微绒毛减少。小叶内导管管腔可扩张,管腔内有一层中电子密度的颗粒状沉积物,导管上皮变性,核团缩,染色质凝集,细胞间连接消失,在扩张的间隙内有大量胶原纤维来充满,闰管壁有白细胞浸入。间质中有大量变性细胞及残存的细胞器,并见浆细胞、中淋巴、小淋巴细胞及成纤维细胞。

治疗

保守治疗

用于病变轻或病变较重不能采用其他治疗(如年老伴较重心血管瘤),也可用于其他治疗的前期准备。自后往前按摩腮腺,促使分泌物排出,口含酸性食物促进唾液分泌排泄,用温盐水漱口,有抑制细菌的作用,减少细菌逆行感染机会。另外根据腮腺液药感试验,选用抗生素经主导管注入冲洗,有一定效果,但短暂。导管内注入40%碘化油能扩通导管,伴有一定抗炎作用。

本组16例经保守治疗后复查,男女各8例,复查时间1~11年,平均6. 9年。造影上Ⅰ类者6例,其中5例多年无症状,复查时造影表现3例主导管扩张导管壁变光整、痊愈,1例减轻,2例变化不大。造影上Ⅱ类者4例,均是多年无症状,复查造影2例变化不大,1例好转,1例加重。造影上Ⅲ类者4例,1例临床10年无症状,挤压分泌物清亮,复查造影无变化,余3例近来均反复发作,挤压患侧都有胶冻样分泌物,复查造影3例加重,其中2例阴性结石增大。造影Ⅳ类者2例,近年都有发作,复查造影2例均加重,其中1例腺体进一步萎缩,点状扩张较后来减少。由此可知,病变轻度者经保守治疗能痊愈,重者保守治疗多无效,而需选用其他治疗方法。

手术治疗

主要有腮腺导管结扎术及保留面神经切除术。腮腺导管结扎术由Hellman(1956)首先用于治疗慢性复发性腮腺炎,Diamant(1958)报道该方法适用于病变较重的患者,Maynard(1965)、Hemenway(1971)、宋全衡(1980)相继有报道,肯定为一效果较好的方法,大部分患者症状消失,部分患者出现涎瘘,仍需再行腺体切除。Nichols(1977)认为导管结扎只适用于部分患者,且易发生涎瘘而失败,引起腺体萎缩时间长,最有效的方法还是保留面神经手术切除病变腺体。本组对24例进行了腮腺浅叶切除术,22例术后症状完全消失,2例仍感患侧颊部发胀,流脓,再次造影示仍有扩张主导管前段遗留。

其他治疗

有报道中西医综合治疗异物性腮腺炎,取得良好效果,异物可自行排出。还有学者用封闭耳颞神经及切断耳颞神经或鼓索神经,但效果尚不能肯定。还有人用放射治疗,由于引起大小腺体广泛破坏,导致口干及其他并发症而为广大学者所弃用。

注入甲紫致腺体萎缩治疗

我国注入甲紫致病变腺体萎缩起始于60年代,由于早期对慢性腮腺炎症的本质认识不清,治疗适应证的选择不当时有发生。我们对16例患者注入甲紫致病变腺体萎缩方法治疗进行了系统的临床观察,并用小型猪腮腺注入甲紫观察病理变化探讨了其治疗机制。16例患者,10例男性,6例女性,年龄16~58岁,均为中、重度慢性阻塞性腮腺炎,经保守治疗无效,其中3例腮腺炎症行腮腺浅叶切除后主导管遗留仍发作流脓。注入甲紫前通过按摩将病变腺体内唾液及分泌物排空。用直径为1~3mm的塑料管插入主导管前段,注入1%甲紫1~3ml。注入甲紫的量参照造影时充盈较完全的造影剂的量,注入后原位保留塑料导管30分钟以保证腺体吸收甲紫,防止甲紫回流。为减轻局部肿胀,注入后局部外敷冰袋。注入后1~2周腮腺局部明显肿胀,为急性肿胀期,一般注射后开始肿起,3、4天达高峰。1周后逐渐消退,大多持续1、2周,仅3例患者持续3周。部分患者有局部微痛(10/16例)。

9例患者在治疗后2~4周仍有进食性腮腺肿胀,但发作频率较治疗前明显减少,7例在注入后2~4周临床症状完全消失。一般将临床症状消失,挤压腺体无分泌,导管口完全闭塞视为痊愈。一次注射后,7例在2周复查时痊愈,另外7例在注入后4周痊愈,2例在4周后仍反复发作,复查造影示腺体明显萎缩,但仍见扩张的导管系统,再次注入甲紫后2个月即痊愈。患者无一例出现口干不适,测定咀嚼白蜡唾液总流率注入前(1. 97±0. 39) ml/min,注入后4周,(1. 93±0. 32) ml/min(P=0. 396),无显著性减低。由于注入甲紫后主导管闭塞,不能行腮腺造影。我们用超声图像来评估腺体的动态变化。在注入前大多能检测到扩张的主导管,直径2~4mm。在注入甲紫后1周,主导管扩张更明显,管壁回声增强、增厚,腺体体积增大,两周后扩张的主导管变小,腺体变小。4周后探查不到主导管及腺体,表明腺体完全萎缩,临床观察10例经甲紫治疗患者0. 5~7年,所有患者无症状,无一例有口干及其他不适主诉。主导管闭塞,挤压及舌尖酸刺激均无分泌。因此注入甲紫治疗慢性阻塞性腮腺炎是相对简便、实用,疗效肯定,无明显毒副作用的治疗方法。

李钧、王松灵等用15只小型猪进行了甲紫注入腮腺后组织及超微病理变化的研究。15只小型猪分5组,每组3只,每只1侧注入1%甲紫,对侧注入同样量的生理盐水作为对照,每组3只猪腮腺分别注入甲紫0. 6、1、4ml。在注入甲紫后1周、2周、1个月、3个月、6个月取注入腮腺标本进行组织及超微病理观察。肉眼所见,在注入后1周~1个月,注入侧腮腺与对照侧相比均有不同程度肿大,肿胀与注入甲紫量有关,注入0. 6~1ml者肿胀轻,注入4ml者肿胀最明显,表现为腺体组织质地较硬,脆弱,与周围轻度粘连,组织液渗出较多,腺体内淋巴结肿大。3个月和6个月腮腺体积明显缩小,基本上看不出腺体存在,代以呈灰白色偶见少量蓝染组织,质地较坚韧。各组动物注入甲紫侧主导管长度及管径无明显改变,剖开主导管后可见蓝芯样物质完全堵塞导管。而对照侧腮腺形态未见异常。1周组织像无论注入量0. 6、1、4ml,腺小叶轮廓存在,一部分小叶内导管及腺泡坏死,细胞溶解,结构消失,小叶内微血管扩张出血,并有血栓形成;另一部分小叶腺泡萎缩、消失图,小叶内导管扩张,管腔内可见坏死物质,分泌物及炎性物质阻塞导管,组织内有炎性细胞浸润。

超微病理见腺泡腔变窄,腺泡细胞体积变小,细胞间隙增宽,其间的指状突起减少,融合或消失,并出现大量溶酶体和髓鞘样小体,胞质及胞核浓缩,结构紊乱或消失,电子密度增加,胞质还可见到大量的无结构、电子密度不等的颗粒或团块状物质存在。在变性的细胞周围可见成纤维细胞,其胞质突包绕变性细胞。主导管上皮细胞核浓缩,结构模糊,胞质浓缩,细胞间隙增宽,指状突起减少断裂;管壁管腔侧附着有大量坏死无结构物质,管腔内可见无结构物质,变性坏死的上皮细胞,其胞质内含有较多的溶酶体及髓鞘小体。1个月见部分坏死小叶轮廓消失,被纤维组织代替,炎性变化减轻。3个月及6个月,腺体组织绝大部由纤维组织代替,偶见残存的腺泡和腺管样结构及吞噬细胞,细胞内含紫色颗粒。偶见腺体内神经组织的结构为正常。3个月、6个月标本的电镜中,可以看到大量存在的直径较粗的成束的纤维,其间可见电子密度较高的溶酶体,所有对照组腺体均未见异常改变,因此注入甲紫后病理过程是腺泡急性坏死(1周内完成),腺泡萎缩(1周~3个月)及纤维修复(1~6个月)。

腺泡急性坏死可能原因是甲紫直接作用于腺泡细胞,甲紫是带正电核物质与带负电的上皮细胞膜蛋白结合后引起组织凝固性坏死,另外甲紫作用于导管上皮后引起上皮细胞脱落,并形成栓子,纤维化导致导管系统闭塞,即使有部分腺泡细胞没有通过药物坏死萎缩,导管系统的闭塞也可导致其萎缩。在注入量上,注入充盈完全造影剂同样量0. 6~1ml均能引起腺泡完全萎缩,且不像注入4ml肿胀渗出严重,因此,对小型猪腮腺来讲,选择注入剂量0. 6~1ml是适宜的。在临床上注入甲紫的剂量也宜适量,过多可引起腮腺肿胀渗出,一般可参照腮腺造影充盈完全的造影剂用量作为甲紫注入量。

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