糖尿病对钙、磷等矿盐代谢的影响

动物实验和临床研究均证实高血糖致大量葡萄糖从尿中排出,渗透性利尿作用使大量钙、磷和镁离子从尿排出。研究发现糖尿病大鼠十二指肠的钙结合蛋白D-9K(calbindin D-9K)水平降低,十二指肠黏膜的维生素D受体密度明显减少,肠钙主动转运几乎均被破坏,但由于下丘脑神经肽Y水平增高致多食和钙量摄入增加,故肠钙的被动吸收有所增多。

McNair等(1979年)研究215例1型糖尿病(诊断依据,静脉注射胰岛素后6分钟的血C肽水平),年龄7~70岁,平均病程10年(<1年至29年),血肌酐值正常,观察到血糖水平高,尿糖排量多,尿糖排量和尿钙、尿磷值呈正相关(P<0. 001)。空腹血糖值的高低不影响血具有免疫活性甲状旁腺素(parathyroid hormone)iPTH水平。骨矿盐含量(bone mineral content,BMC)与空腹血糖值(P<0. 02)、尿糖值(P<0. 02)和胰岛素需要量(P<0. 01)呈负相关,与血清C肽水平呈正相关(P<0. 01),认为糖代谢异常,尿钙和磷排量增多,骨矿盐量减少。Gregoric(1994年)报告2型糖尿病110例,60~75岁,病程5~10年,其中病情控制不良者(平均血糖14. 4mmol/L 或260mg/dl)与病情控制较好以及年龄、性别相匹配的健康志愿者三组相比较,病情控制不良组有高尿糖、高尿钙及血甲状旁腺素(iPTH)水平,尿cAMP和尿羟脯氨酸值均见增高,尿钙排量与尿糖、羟脯氨酸、cAMP和血PTH值均呈正相关(P<0. 01)。经治疗血糖水平接近正常时,尿钙、cAMP、羟脯氨酸和血iPTH水平都下降达正常,表明糖代谢紊乱时,不仅有钙的负平衡,而且有继发性甲状旁腺功能亢进,使骨吸收增加。但多数作者报告当肾功能正常时,血iPTH水平正常或降低。

在关于维生素D代谢的动物实验研究,多数报道血25(OH)D3浓度正常,而血1,25 (OH)2D3水平是降低的,其降低程度以雄性糖尿病大鼠、自发性糖尿病BB大鼠或链佐星所造成的糖尿病大鼠模型更为明显。在儿童和青少年糖尿病控制不好者或酮症酸中毒时,1,25(OH)2D3水平降低,经合适治疗能恢复为正常。肝脏合成维生素D结合蛋白(DBP)减少可以部分地解释血1,25 (OH)2D3水平的降低,此外1型糖尿病患者存在胰岛素的缺少和血胰岛素样生长因子1(IGF-1)的降低,它们可刺激肾脏1α羟化酶的活性,因此胰岛素和IGF-1的减少也可能与血1,25(OH)2D3水平的降低有关。但Gallacher等(1993年)又报告未绝经的1型糖尿病妇女,血1,25(OH)2D3和PTH水平均与非糖尿病对照组无显著差别。Ishide(1985年)报告2型糖尿病168例,未见血1,25(OH)2D3和25 (OH)D3水平有异常。

McNair(1981年)研究糖尿病患者矿盐代谢时发现有尿镁排量增加和低镁血症,约58%的患者血镁值低于对照组的最低值1. 19mmol/L (2. 38mEq/L)。国内湖南医科大学伍氏等研究糖尿病患者镁代谢的平衡试验,在治疗前为-36mg/ d±25. 5mg/d,治疗后为-20mg/d±25mg/d(P<0. 05),证实糖尿病患者有镁的丢失。

糖尿病病情控制不好者,尿中丢失大量钙、磷和镁,这些矿物质是骨盐的主要成分,过多丢失导致骨量减少或骨质疏松。

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