维生素D缺乏症

维生素D是人类生命必须的营养素,是钙内稳态的最重要生物调节因子之一,为一组生理活性相同的固醇类物质。

病因及发病机制

维生素D主要存在于乳类、奶油、蛋类、植物油、牛肉、鱼肝油和肝等食品中,食物中的维生素D由小肠吸收,在胆汁作用下形成乳糜微粒,经淋巴管进入血流,与自身合成的维生素D3在肝内羟化为1,25(OH)2D3,后者在肾进一步羟化为1,25(OH)2D3,是维生素D的活性代谢产物,而后进入血液循环及富含脂肪的组织,并分配到相关器官中发挥生理功能。

存在于人体皮肤下的7-脱氢胆固醇受光解可以合成维生素D3,所以如果有足够的紫外线照射,人体有能力合成自身所需要的维生素D。

引起维生素D缺乏的原因是供应不足;日照不够;消化吸收不良(胃肠疾病和手术、胆汁缺乏、患脂肪痢、吸收不良综合征等);生理和病理需要量增加(婴幼儿、孕妇、哺乳期妇女,骨折、外伤或骨科手术时);肝肾功能不良或病变,维生素D不能转变为活性产物,影响其储存和再吸收;真性及假性甲状旁腺激素过低,影响维生素D3生成;家族性低磷血症、长期服用苯妥英和苯巴比妥,引起肝对维生素D及其代谢产物的破坏,或干扰25位羟化;长期应用糖皮质激素治疗病人可致维生素D代谢缺陷,使肠对钙吸收受阻。

维生素D能促进肠黏膜对钙、磷的吸收,增加肾对钙的再吸收,维持血清钙、磷水平,促进骨质和软骨钙盐沉积,使骨生成。同时对一些组织也发挥多方面的重要作用,如造血系统,对细胞分化和增殖有影响,如UVB照射治疗银屑病的疗效,一部分作用与UVB介导合成维生素D有关,动物实验证明维生素D有防治和抑制自身免疫性疾病(包括SLE)的作用,参与甲状旁腺激素和胰岛素的分泌过程。

维生素D缺乏时,钙、磷吸收减少,其血清水平降低,低血钙能刺激甲状旁腺,甲状旁腺分泌增加,骨内钙质转移入血液,骨质更加疏松,软骨母细胞代偿作用生成软骨质,骨基质和软骨缺乏钙沉积,破骨超过成骨,临床出现佝偻病或软骨病。血钙降低引起神经兴奋性增高,肌肉韧带松弛无力等症状。

临床症状

维生素D缺乏,婴幼儿则患佝偻病,患儿烦躁、多汗、夜惊、食欲不振、易腹泻和便闭、贫血、体弱、易患呼吸道感染、肝脾肿大、腹部膨起,头部不停地摇动使颈和枕部头发稀疏或完全脱落,这是惟一的皮肤表现。骨骼变化有颅骨软化、头骨隆起、出牙和前因闭合延迟、肋骨和肋软骨连接处呈珠状突起、胸骨前凸或内陷、下肢内弯或外弯、脊柱侧弯或成驼背、手腕处钝圆形隆起等。

成人患者则为软骨病,临床有腰腿部骨痛,影响行走。严重脱钙可致骨质疏松,下肢和骨盆变形,或有自发性骨折,无明显皮肤改变。

实验室检查:血清1α,25-(OH)2D3水平<13nmol/L时可确诊为维生素D缺乏。

预防及治疗

维生素D缺乏者应首先去除病因,给日光浴或人工紫外线照射,服浓缩维生素D3制剂,或浓缩鱼肝油,必要时肌内注射维生素D3。维生素D适宜摄入量:婴儿和儿童以及50岁以下成人为5μg/d,50~70岁成人以及70岁以上者分别为10μg/d和15μg/d。

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