血小板寿命和归宿

血小板寿命

用于血小板寿命的测定方法分成两类:核素法与非核素法。

51Cr能与腺核苷酸、肌动蛋白和肌球蛋白结合而定位于胞质与线粒体内,用于体外测定,但特异性差,特别在血小板减少的患者中,故而限制使用范围。32P与血小板酶中的丝氨酸残基结合而定位于膜与开放管道,可用于体内或体外测定。用51Cr标记法测得的人血小板寿命为9~12天。在正常状态下,血小板生成与破坏处于动态平衡状态,血小板的每天更新率约为(35±43)×109/L。

血小板归宿

脾脏是血小板主要的归宿部位。根据放射活性体表扫描,无功效和衰老血小板从血循环廓清后,30%~55%被脾脏扣留,30%~45%在肝脏,而骨髓及淋巴结中占3%~15%。在无脾状态下,70%~90%扣留在肝脏,而骨髓及其他部位占25%。

在人体中,血小板在维持血管完整性存在着恒定的丢失,其丢失的速度为(7~10)×109/L。在血小板减少的大鼠中,注射35S标记的血小板,见血小板黏附在血管壁内膜上,并在30分钟内掺入到血管内膜,表明了血小板存在着正常利用中的丢失。在病理状态下,譬如血小板受ADP、5- HT、肾上腺素、凝血酶、胶原、抗原抗体复合物、细菌或病毒的作用,可以诱发血小板聚集。纤维蛋白原则参与稳固血小板聚集体的作用。这些聚集体通过单核吞噬细胞系统而清除。

血管壁的损伤可致使血小板寿命缩短,它可能是内皮细胞释放的t- PA致使纤溶酶原转化为纤溶酶,后者则能水解血小板膜表面糖蛋白分子的膜外侧段。GPⅠbα对蛋白酶极为敏感,能被循环中纤溶酶、胰蛋白酶、弹性蛋白酶等水解释放出氨基端糖盏蛋白(GC),成为可溶性GC(sGC),一旦血小板受到体内生理或病理因子刺激后使血小板活化或破坏,膜表面唾液酸或唾液酸糖蛋白丢失的血小板其寿命缩短。在动物实验中已证明,血小板表面唾液酸分子的丢失或细胞与非免疫性IgG结合量的增高是导致血小板从循环中被加速清除的主要原因。受少量抗体作用的血小板在脾脏中被缓慢地清除,当存在大量抗体时,快速破坏的血小板主要部位发生在肝脏。譬如在慢性原发性血小板减少性紫癜(ITP)中,血小板在脾脏中被缓慢地破坏,而在重度ITP中,血小板快速在肝脏破坏。

(赵益明 阮长耿)

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