单核细胞和巨噬细胞的运动、渗出

在正常情况下,单核细胞只占有核血细胞的3%~8%。定居组织的巨噬细胞是从单核细胞衍生来的,当缺乏炎症时,因受控于某种末明的机制,其数量被控制在一定基础水平上。炎症可诱导单核细胞迅速从血循环中移出。单核细胞从血进入组织的运动可分成在机制上多少有点不连续的时相,即黏附、血细胞渗出、溶解血管基底膜以及沿着炎性介导剂或趋化剂的浓度梯度迁移。然而,引起单核细胞渗出的刺激物往往同时作用于几个时相。募集炎性细胞的趋化剂包括N-甲酰-蛋氨酰-加帽的细菌蛋白(N- formyl- methionyl- capped bacterial protein)、补体产物如C5a、纤维蛋白肽(fibrinopeptide)、白三烯B4 (LTB4)、血小板激活因子(PAF)和大量的生长因子和细胞因子如TGF-β、血小板衍生生长因子(PDGF)、IL- 1、TNF和IL- 2。

这些因子中多数显然是借刺激磷脂酶C,接着激活蛋白激酶C(PKC)而发挥作用的。选择性地趋化单核细胞或粒细胞的趋化因子最近已得到阐明。依据其结构它们可被分成两个家族即C- X- C和C- C。C- X- C家族的趋化因子优先趋化粒细胞,这类趋化因子包括IL- 8、中性粒细胞活化肽- 2和黑色素瘤生长刺激因子(MGSA)。CC家族的趋化因子则优先趋化单核细胞,该家族成员包括单核细胞趋化蛋白(MCP)- 1、2、3,巨噬细胞炎性蛋白(MIP)1α、1β和RANTES(regulated on activation normal T cell expressed and secreted)。这些趋化因子是通过钙依赖PKC的活化而起作用,但也主动抑制能自动调节它们活性的cAMP依赖激酶而发挥作用。这些因子中有些特异性趋化单核细胞,可解释为何慢性炎性损害如结核性肉芽肿所见以巨噬细胞为主的浸润。单核细胞和巨噬细胞表达两种类型趋化因子受体:MCP- 1受体和C- C趋化因子受体-1,后者结合RANTES和MIP- 1α、1β。

一些因素看来似乎借诱导内皮细胞与循环中的单核细胞黏附,促进单核细胞往血管外转移。这些因素包括IL- 1、TNF-α、LPS、IFN-γ、凝血酶以及一些病毒感染(包括单纯疱疹病毒1型和巨细胞病毒)。用细胞因子IL- 3或GM- CSF,补体趋化因子,PMA或甲酰化的细菌产物f- Met- Leu- Phe通过单核细胞的活化均能增加单核细胞与内皮细胞的黏附。在炎症期间,单核细胞通过内皮细胞接合处进行选择性地转移。对血管壁内膜或介质中存在的趋化剂反应时,单核细胞还可以迁移到内皮下间隙。

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