餐后高血糖损害胰岛β细胞分泌胰岛素的功能

高血糖可以损害胰岛β细胞分泌胰岛素的功能,加重2型糖尿病患者胰岛素分泌缺陷。在葡萄糖耐量低减(IGT)患者中,胰岛素分泌缺陷轻微,如果IGT状态未得到治疗,餐后血糖愈来愈高,则会通过“葡萄糖毒性作用”加重胰岛β细胞分泌胰岛素的功能,导致胰岛β细胞分泌胰岛素的功能缺陷。

“葡萄糖毒性”作用的发生机制尚未阐明,现有的研究资料可能有以下几方面:

  1. 高血糖使胰岛β细胞中的葡萄糖转运载体-2(GLUT-2)减少,其mRNA的表达亦减少;
  2. 胰岛β细胞内Ca2+的动员及蛋白激酶C(PKC)活性升高受阻;
  3. 胰岛β细胞膜上的K通道发生障碍;
  4. 胰岛β细胞内葡萄糖代谢发生障碍,己糖激酶活性降低;
  5. 胰岛素基因的转录受阻,胰岛素合成减少。

以上可使胰岛素的合成和分泌减少,随着胰岛素分泌缺陷加重,机体处理餐后高血糖的能力下降,逐渐使基础状态下的血糖亦升高,最后导致2型糖尿病的发生。在葡萄糖代谢发生的早期阶段,胰岛β细胞尚有一定的代偿能力,故在血糖(空腹及餐后)明显升高的情况下,空腹胰岛素的分泌可在“正常范围”或略偏高,可以维持空腹和基础状态的血糖在允许的范围内,而糖负荷后虽然仍有一定数量的胰岛素释放,但峰值不够高(对患者高血糖而言)且滞后,可出现餐后血糖超过允许的范围;至后期胰岛β细胞分泌胰岛素的功能呈严重缺陷,胰岛素缺乏明显,糖代谢障碍进一步加重,最终产生2型糖尿病。

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