糖尿病并发结核病的机制

多数流行病学及临床研究结果均表明糖尿病是结核病的独立危险因素。但是关于糖尿病易于并发结核病的机制研究较少,尚未完全阐明,其可能机制为:

糖代谢紊乱

多项研究表明糖尿病并发结核组IL-1β、TNF-α、IL-6及IFN-γ水平均明显低于单纯结核组,TNF-α、IFN-γ水平与糖尿病控制水平相关,提示结核病,尤其糖尿病并发结核病患者(特别是糖尿病控制不良者)的巨噬细胞与Th1细胞功能低下。长期高血糖可影响白细胞的吞噬能力,刺激白细胞的胞吐作用。电镜下显示糖尿病患者的白细胞形态规则、少突起及吞噬现象,胞质内细胞器稀少,溶酶体反应低下。因此,糖尿病患者对感染的易感性高于一般人群。此外,组织内含糖量高不仅有利于普通细菌繁殖,对结核菌的生长可能也是重要的碳源。

脂肪代谢紊乱

糖尿病患者常伴有高甘油三酯血症。甘油三酯的代谢产物之一甘油,不仅是结核杆菌繁殖生长的重要能量来源,而且还影响结核分枝杆菌菌体成分中的类脂质的构成和比例,影响毒力株的特征。糖尿病患者亦常伴有高胆固醇血症,曾有实验表明在培养基内加入适量胆固醇可刺激结核杆菌生长。糖尿病患者血浆丙酮酸水平升高,丙酮酸有促进结核杆菌生长的作用,是陈旧性结核病灶重新活动及结核感染的重要条件。

蛋白质代谢紊乱

蛋白质代谢紊乱可引起低蛋白血症、营养不良而降低机体防御功能。长期高血糖可促进体内多种蛋白质非酶性糖基化(nonenzymatic glycosylation,NEG)而形成高级糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEP),导致免疫球蛋白生物活性下降,巨噬细胞功能降低,组织局部防御功能下降。结核分枝杆菌是单核-巨噬细胞内专性寄生菌,这些病理生理变化最终有利于结核病的发病。

其他

糖尿病患者多伴有肝功能损害,使体内胡萝卜素转化为维生素A受阻,造成维生素A缺乏,使呼吸道黏膜上皮完整性受损,为结核菌感染创造了条件。另外,不少研究发现糖尿病患者肺泡上皮细胞增厚,肺毛细血管基底膜增厚从而导致肺容量下降,肺弥散功能低下、肺顺应性降低。红细胞2,3-二磷酸甘油酸合成减少、糖化血红蛋白增加,导致血红蛋白氧离曲线左移,不利于氧的释放,加重组织缺氧。糖尿病性自主神经病变可导致气道反应性下降、支气管舒张性下降,从而易于发生肺炎、肺结核、肺真菌感染等。

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