低血糖症是糖尿病治疗中最常见的问题，也是糖尿病治疗不当的并发症之一，低血糖的潜在危害使得糖尿病的治疗变得较为困难，需尽量予以避免。T1DM因胰岛素绝对缺乏，必须用胰岛素替代治疗。但在长期的胰岛素治疗过程中，可以说低血糖症是T1DM患者的必有经历。2005年，ADA低血糖工作组报告指出，糖尿病患者低血糖的血糖诊断值应是≤3.9mmol/L，因为血糖在3.6～3.9mmol/L水平时将激发机体的升血糖机制。有时，一次严重的医源性低血糖或由此诱发的心血管事件可能会抵消一生维持血糖在正常范围所带来的益处。在糖尿病控制及其并发症试验（DCCT）报告中，胰岛素强化治疗组的严重低血糖症（低血糖昏迷或需要肌内注射胰高血糖素或静脉注射葡萄糖才能纠正的低血糖症）发作要较常规治疗组高3倍。
低血糖症是糖尿病患者的必有经历。有时，1次严重的低血糖症或由此诱发的心血管事件可抵消长期降糖治疗所带来的益处，故必须加强其防治。
神经-内分泌反应衰竭引起低血糖症
交感神经反应性衰竭
血糖≤3.9mmol/L可降低交感神经的反应性（糖尿病低血糖相关的自主神经衰竭）。糖尿病低血糖相关的自主神经衰竭减少神经内分泌对低血糖的拮抗作用；降低激发拮抗低血糖机制的血糖阈值。
神经内分泌对低血糖的反应性衰竭
降低激发拮抗低血糖机制导致未察觉低血糖（hypoglycemia unawareness）和严重低血糖（severe hypoglycemia）。胰岛移植后的胰腺（胰岛）无神经支配，β细胞的胰岛素分泌不受自主神经的调节，故可发生严重的低血糖症。Hirshberg等报道，T1DM患者在胰腺移植成功后数年仍可发生低血糖症。伴有显著的低血糖神经症状的严重低血糖者需要旁人积极协助恢复神智。但只要严重低血糖抢救及时，血糖正常后神经症状可明显改善或消失。
升高血糖素反应的抗低血糖机制障碍，特别是患者以前有过低血糖和（或）未察觉低血糖的历史更容易出现这种情况。在使用口服降糖药物时，糖尿病肾病或其他原因引起的肾功能不全是导致糖尿病并低血糖的另一个常见原因。内源性胰岛素分泌调节机制受损引起胰高血糖素分泌缺陷和神经内分泌功能受损。未察觉低血糖增加了严重低血糖的发生危险。T1DM患者接受胰岛素强化治疗时，极易发生夜间低血糖症。
外源性因素导致相对性胰岛素过量
积极的血糖控制或因为其他原因过量或不当地应用胰岛素或胰岛素促分泌剂，或未按时进食，或进食过少，或激烈运动，均使胰岛素相对过多而导致低血糖。酒精摄入减少内生性葡萄糖生成，也是糖尿病患者发生低血糖的常见病因。其原因是：①低血糖时，胰高血糖素和儿茶酚胺的分泌反应与胰岛素分泌的抑制作用缺乏，导致HU；②低血糖反复发作致低血糖相关性自主神经功能衰竭（hypoglycemia-associated autonomic failure，HAAF），使GTRH进一步下降，更低的血糖水平仍不能激活交感-肾上腺系统释放儿茶酚胺，患者缺乏低血糖报警症状。以上的HU与HAAF互为因果，形成恶性循环。个别患者在睡眠状态下，因为升高血糖素的激素缺乏而导致胰岛素敏感性增加也可能引起低血糖，常见于：①外源性胰岛素过量（如胰岛素强化治疗）、使用时间错误或制剂不当；②注射胰岛素后进食减少或未按时进餐或活动量增加；③胰岛素促分泌剂过量或使用不当；④肝肾功能不全；⑤饮酒。
根据症状和血糖水平确定糖尿病低血糖症的程度与性质
糖尿病并发低血糖症有其特殊性，并发低血糖症的血糖诊断标准要相应提高。一般认为，当血糖≤3.9mmol/L，并有低血糖症状时，即可按低血糖处理。由于糖尿病低血糖症的特殊性，ADA提出如下分类方法：
- 严重低血糖症（severe hypoglycemia）：发生低血糖症后，患者不能自救，需要他人协助才能恢复神智；
- 症状性低血糖症（documented symptomatic hypoglycemia）：低血糖症状典型而明显，血糖≤3.9mmol/L；
- 无症状性低血糖症（asymptomatic hypoglycemia）：无典型低血糖症状，但血糖≤3.9mmol/L；
- 可疑症状性低血糖症（probable symptomatic hypoglycemia）：有低血糖症状，但未检测血糖；
- 相对性低血糖症（relative hypoglycemia）：有低血糖症状，但血糖≥3.9mmol/L。
但是，临床上一般将糖尿病低血糖症分为症状性低血糖症和生化性低血糖症。前者是指患者有低血糖的相关症状，又可分为轻度低血糖症（mild hypoglycaemia，患者可自行处理并纠正）、严重低血糖症（severe hypoglycaemia，患者不能自行处理）和低血糖昏迷（hypoglycaemic coma）。后者是指血糖低于＜3mmol/L的任何情况，患者伴或不伴低血糖症状。
