糖尿病颞骨组织病理改变与听力损害的关系

已有很多学者对糖尿病颞骨组织病理进行研究。1961年Jorgensen是第一位报道13例糖尿病颞骨组织病理改变的学者,他发现血管纹毛细血管壁periodic-schiff(PAS)染色明显增厚,比正常血管粗10~20倍;1971年Makashima及Tanaka证实这一点,并同时发现柯替器毛细胞丢失,螺旋神经节萎缩,第Ⅷ脑神经脱髓鞘。1973年Kovar报道血管纹及螺旋韧带血管壁增厚,蜗轴、内淋巴、外淋巴出血。1986年Wacky对比糖尿病患者与正常人的颞骨标本,发现糖尿病患者耳蜗基底膜及内淋巴囊微血管病变,提出:内淋巴囊周围血管壁增厚可能引起内淋巴囊内毒性废物聚集,继而引起毛细胞功能异常。另外,1974年Schukneck报道11例糖尿病患者颞骨神经变性,毛细血管及微小动脉PAS沉积,但血管改变与糖尿病不一致。根据各家尸检报告,糖尿病对听觉系统的影响可在内耳、第Ⅷ脑神经凹、脑干和大脑皮层听区的不同平面见到。

血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的病理特征,可影响耳蜗血管纹,使过碘酸-希夫染色物质(PAS)沉积在血管纹毛细血管壁基膜上,毛细血管管壁较正常增厚10~20倍,血管纹不能再向毛细胞提供必需的代谢和营养物质,使内淋巴离子浓度改变;这种微血管病变也可使内淋巴囊血管上皮间紧密连接的孔变狭窄或消失,内淋巴纵流受阻,影响内淋巴的重吸收,巨噬细胞和淋巴细胞进出内淋巴囊受限,造成大分子产物及废物在内淋巴内积蓄,毒害毛细胞。有人发现毛细胞出现散在缺失,特别是耳蜗底转第三排外毛细胞,内、外毛细胞有退行性变和被支持细胞取代。此外还发现螺旋神经节明显萎缩,神经纤维数量减少,第Ⅷ脑神经胶质呈散在性或完全脱髓鞘,神经纤维松散,外观呈串珠样,神经轴索部分分裂为碎片,粗细不均。还可见到前庭上神经部分变性改变,前庭神经节细胞数减少,仅为正常人的45%。脑干的各级神经元和大脑皮层听区可发生不同程度退变。因此,糖尿病导致听力损伤,最大可能是由于糖尿病血管病变造成局部缺血、缺氧,局部正常内环境失衡,继之神经病变、听力下降。糖尿病本身糖代谢异常,可使淋巴中葡萄糖水平改变,从而影响了内耳主动转运系统的维持,使内淋巴的直流电位改变,内耳正常生理功能受到影响。

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