糖尿病并发耳聋(听力下降)的临床表现

症状

糖尿病患者的听力损失多为双侧对称性感音神经性聋,可以是缓慢进行性的,也可以以突发性耳聋的形式出现,患者可伴有眩晕。糖尿病患者的听力减退常常表现为听阈与增龄密切相关,多为双侧渐进性,以高频受损的感音性聋为多见,随年龄增高而听力损失者比正常增多,有人称之为听力早老现象。临床观察还发现,1型糖尿病能引起听力损失,与年龄和病程相关;与糖尿病病情控制情况有关,血糖控制差听力损失率高;糖尿病有并发症者,听力损失发生率高于无并发症者。

除听力受损伤外,糖尿病患者常伴发急性发作性眩晕、耳鸣、耳闷、耳胀、以至恶心、呕吐的症状,头动时症状加重,发作过后还可留有平衡失调,需持续一段时间方可缓解。这可能与内耳前庭部分或前庭神经核受损害有关。

检查

耳科检查:糖尿病患者的耵聍腺分泌比较旺盛,易形成耵聍栓塞,尤其是老年人外耳道变窄,耳毛又长,耵聍栓塞明显,会引起传导性听力损失,将耵聍取出后听力可明显恢复。

听力学检查表现

1)纯音测听和声导抗检查表现:糖尿病患者的听力损害表现为双耳对称性感音神经性听力下降,可为耳蜗性聋、或蜗后性聋或二者兼而有之,以高频听力下降为主,部分病例低频听力损失较重。

2)听性脑干反应(ABR):检查结果多为Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波各波潜伏期延长,Ⅰ~Ⅴ波间期延长。

针对有听力损害或者其纯音测试听力阈值正常的糖尿病患者,使用ABR检查可以发现蜗后神经以及脑干是否有异常。现有的研究表明,在患有1型糖尿病的患者中ABR检查结果异常的发生率随着病程的延长而增加,其异常程度随着其他部位糖尿病慢性并发症的出现而加重。临床表现为波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ绝对潜伏期延长;波间期的变化在各研究中不尽相同,有些研究报道Ⅰ~Ⅲ、Ⅰ~Ⅴ、Ⅲ~Ⅴ波间期均延长,尤其是Ⅰ~Ⅲ和(或)Ⅰ~Ⅴ波间期,有的研究则发现Ⅰ~Ⅲ、Ⅰ~Ⅴ波间期缩短,而Ⅲ~Ⅴ波间期延长,这与耳蜗以及蜗后神经通路在不同的研究组中病变程度不同有关;波幅减小,尤其是Ⅴ波;定量、定性分析显示糖尿病患者的ABR波形异常出现率较对照组明显增加。

3)耳声发射检查:耳声发射依赖于耳蜗整体功能的完整,并与耳蜗外毛细胞的功能密切相关。有些糖尿病患者可能出现了早期耳蜗损害,但听力阈值仍然正常,在这种情况下,运用耳声发射(OAE)快速较准确地获得具有定位性质的外毛细胞功能状态的客观信息。目前主要使用声刺激诱发的TEOAE和DPOAE,与TEOAE相比,DPOAE能更准确地在早期检测到1型糖尿病长期高血糖状态所引起的耳蜗损害,表现为外毛细胞在高频区域的损害,即损害从基底向蜗顶发展,并缓慢、双侧渐进影响听力。同时,研究进一步发现糖尿病患者耳蜗的外毛细胞的损害比周围神经要早。不同的糖尿病患者在不同的病变时期,其DPOAE的幅值在1~8kHz范围内,更严格地说在1. 5~6kHz范围内,有不同程度的下降。Ottaviani等在TEOAE检测中,发现1型糖尿病患者在1~4kHz范围内重复性和反应强度均有所降低,部分患者单耳或双耳引不出TEOAE,同时,单耳引不出TEOAE的糖尿病患者对侧耳的TEOAE反应强度明显低于双耳均引出TEOAE的患者。TEOAE和DPOAE之间有一定的相关性,但其反应参数和ABR各波的绝对潜伏期以及Ⅰ~Ⅲ、Ⅰ~Ⅴ、Ⅲ~Ⅴ波间潜伏期无相关性。在TEOAE对侧声抑制效应检测中,Namyslowski等发现儿童糖尿病患者的抑制效应变差,这和内侧橄榄耳蜗传出有髓神经纤维存在糖尿病性损害有关,耳声发射可在纯音听阈改变之前,较早发现耳蜗外毛细胞的损伤,因此可以作为早期监测听力损失的手段。

4)前庭功能检查:在眩晕症状明显时可见到自发性眼震,冷热试验反应低下,眼震电图或其他平衡功能检查,可反映前庭外周性及中枢性损害同时存在。

5)研究发现线粒体基因突变:该病为母系遗传的家族性非胰岛素依赖性糖尿病听力损失,与mtDNA+RNA基因第3243位点A-G的点突变直接相关,该突变使mtDNA新出现一个Apal酶切位点。听力损失在糖尿病数年后出现,多为双侧对称性感音神经性听力损失,起病可早可晚,多小于40岁,听力随年龄增长而逐渐恶化;患者多不肥胖;家族内有些患者可伴神经、肌肉等多系统表现。对疑有线粒体糖尿病基因的患者,可抽取外周血进行筛查,有人估计在母系遗传的糖尿病群体中3243点突变发生率占1%~2%。

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