糖尿病与胆石症

糖尿病患者胆结石发病率可增加2~3倍。2型糖尿病胆结石发病率较1型糖尿病高。肥胖是重要的协同因子,但糖尿病本身是独立危险因素。

关于胆石症的发病机制,虽尚无细致研究的报道。胆囊结石主要为胆固醇性结石或以胆固醇为主的混合性结石。其形成主要有三大主要因素:胆汁胆固醇超饱和、胆囊动力障碍、胆汁中存在促核因子。糖尿病患者的胆囊结石形成与胆囊收缩功能减弱、血清胰岛素水平增高、血脂代谢紊乱、胆汁成分的改变、胆汁细菌感染等因素密切相关。

糖尿病患者的胆囊通常增大,可达正常的3倍,且于脂肪餐后收缩功能多不良,这与自主神经功能障碍有关,有人称为糖尿病性胆囊轻瘫。

糖尿病患者常伴胆囊运动功能障碍,但其确切机制不十分清楚,可能主要由迷走神经受损引起。伴迷走神经受损的糖尿病患者胆囊容积显著增大,胆囊射胆分数(ejection fraction,EF)降低;此外,体液因素(胰岛素、血糖、胆囊收缩素等)对糖尿病患者胆囊的运动也产生一定影响,两者协同作用,引起糖尿病患者胆囊运动障碍。糖尿病胆石症患者胆囊微血管改变是引起糖尿病自主神经病变的重要原因。曹泽伟等研究了糖尿病胆石症患者胆囊超微结构,结果显示广泛的微血管病变,内皮细胞严重变形,胞质局灶性溶解,周细胞基底膜增厚,内皮细胞间隙增宽,通透性增加,而单纯胆结石患者胆囊壁无这种微血管病变,加上长期高血糖、高糖化血红蛋白,使红细胞黏滞度升高,膜流动性降低,使血流阻力增加或微小血管阻塞,微循环有效灌注不足。血管异常可导致周围神经,自主神经和神经元、髓鞘的缺血甚至坏死,引起神经冲动传导阻滞,胆囊功能异常。

胆囊壁对胆囊收缩素的反应是通过迷走神经来实现的。当糖尿病患者伴迷走神经受损导致胆囊壁对胆囊收缩素的反应下降,同时高血糖及高胰岛素可以抑制胆囊的自主运动和胆囊收缩素介导的胆囊收缩,有研究测定糖尿病患者的血浆胆囊收缩素水平与正常人间无明显差异,故糖尿病患者胆囊运动障碍可能由于胆囊壁胆囊收缩素受体数目减少,或者胆囊平滑肌对血浆胆囊收缩素反应性下降引起。

糖尿病导致的血脂代谢异常是胆石症形成中较为肯定的危险因素。高胰岛素血症可促使胆固醇合成增加,同时激活低密度脂蛋白受体,使低密度脂蛋白-胆固醇(LDC-C)由血液循环进入肝脏的量增加,从而使胆汁中胆固醇饱和度上升,呈过饱和状态,促使胆石形成。肝脏能选择利用HDL-C合成胆汁酸,并抑制肝脏胆固醇的合成,HDL-C被认为是抗成石因素,糖尿病胆石症患者HDL-C/TC显著下降。糖尿病所致肝脏损伤使肝摄取和合成胆汁酸能力降低,当胆汁酸分泌减少时,胆固醇和磷脂的分泌均有下降,但磷脂的分泌降低比胆固醇更明显,形成胆固醇过饱和胆汁,而利于形成胆囊结石。

糖尿病患者易于感染,有利于细菌的繁殖,在胆囊发生细菌感染后,胆囊中的胆汁和胆囊黏膜发生一系列病理生理变化,使成石的危险性增加。调查表明糖尿病患者的胆汁细菌培养阳性率高达50%~90%,其中25%~50%为梭菌属类细菌。

临床表现:可表现为胆绞痛、急慢性胆囊炎,胆石移位导致胆管炎、梗阻性黄疸、急性胰腺炎等。

糖尿病未控制者易招致感染,在胆囊收缩功能不全的情况下常会发生急性胆囊炎,特别是魏氏梭状芽孢杆菌、大肠杆菌和金黄色葡萄球菌等细菌感染,甚至可引起致命的坏疽性胆囊炎。

急性期先给予抗生素及对症、支持治疗。糖尿病患者并发胆结石的治疗主要是手术。多数学者主张对糖尿病胆囊结石患者有症状时需常规做胆囊切除术,而对无症状者是否做预防性胆囊切除存有争议。

支持预防性者切除认为:糖尿病伴胆石症的患者可能长时间无症状,但是一旦出现症状,即可能发生胆囊坏疽、穿孔,还可能出现重症胆管炎、重症胰腺炎等严重并发症;糖尿病伴胆石症的患者常合并心、脑、肾、血管疾病及高脂血症,而且机体免疫功能下降,越是延迟手术,年龄越大,伴发疾病就越多、越重,等到不得已才考虑手术治疗时,风险更大,并发症和死亡率必然增加;胆石的长期慢性刺激,可能会引起胆囊癌变。目前腹腔镜下胆囊切除术已是常规方法,其具有创伤小、痛苦少、术后恢复快的优点,故应积极选择外科治疗。

主张保守治疗观察的学者认为:部分胆石症患者从无症状到出现症状,需经过一段较长的时间,或终生无症状;胆囊切除术存在一定的手术风险,而胆囊切除却不能带来显而易见的益处,预防性胆囊切除并不能延长寿命或提高生活质量。因此,实际工作中应结合患者的具体情况,权衡利弊,综合考虑。

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