为什么自身免疫性溶血性贫血会导致红细胞破坏出现溶血？

答：自身免疫性溶血性贫血发生溶血机制包括：血管外溶血及血管内溶血。血管外溶血以温型抗体多见，主要是抗体与红细胞结合，使抗体的Fc端构型发生变化，可同时激活补体，使红细胞膜上黏附一定量的C3b/C4b，构型发生变化的Fc端及C3b/C4b分别被单核-巨噬细胞吞噬、溶解、破坏；当破坏的红细胞量超过骨髓产生的红细胞量时，机体出现贫血征象。另外，当单核-巨噬细胞释放出较多破坏红细胞的代谢产物时，可引起胆红素代谢紊乱，发生高胆红素血症导致间接胆红素升高；当溶血反复长期发生时，刺激单核-巨噬细胞发生反应性增殖，临床上出现肝、脾肿大。血管内溶血主要为冷型抗体，且与自身红细胞在血管内结合，引起红细胞凝集，同时结合、激活补体而破坏红细胞，导致血管内溶血。