糖尿病神经病变的病理

高血糖症可以引起代谢改变,是因为代谢改变直接影响神经而发生病理改变、亦为代谢改变致使血管改变,因而使神经发生病理改变?糖尿病患者神经改变的主要所见有两个方面:一是营养神经的小血管改变,二是神经本身的改变。血管的改变主要表现有血管腔变窄、玻璃样变性及内膜下有PAS阳性物质的积存。电镜发现有毛细血管内膜和细胞周围基膜增生。基膜增生为糖尿病微血管病变的早期表现,与神经病变的严重程度相一致。另外有血小板的凝聚增加,因血小板的聚集或纤维素的沉积使微血管狭窄或闭塞,因而使神经发生缺血性改变。多发性神经病变的神经改变有沃勒变性、局部的轴索肿胀(包括神经丝、轴索萎缩)及原发的脱髓鞘。这些改变既影响粗的和细的有髓鞘纤维,也影响无髓纤维,各人侧重可以不同,但是髓鞘受累在先抑或轴索病变在先则有不少争论。单神经病变一般多认为由于神经的缺血性梗死引起,如曾在坐骨、股、闭孔神经的近端发现有多发的微梗死。近年有人对糖尿病患者的坐骨神经的不同水平的横切面进行研究,发现有多灶性损害,结合他们对腓总神经的研究认为多发性神经病变也是以缺血改变为基础。

对老年人的糖尿病性局灶性及多发局灶性神经病变的受累神经的病理研究,发现有较高比例的神经内膜出血及炎性细胞浸润。提示血管炎性改变可能在发病机制中也起一定的作用。

1型或2型糖尿病患者的上述改变是相同的。有疼痛表现与无疼痛表现的糖尿病患者的病理所见亦无明显区别。

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