糖尿病时神经系统的其他合并症

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病重要的急性并发症,占糖尿病患者死亡原因的9%~10%。临床表现有高渗性利尿及意识障碍。发病的机制还不十分清楚,多数认为高渗为主要原因。其他有酸中毒、脑血流改变、血管内弥漫凝血、溶血卵磷脂和游离脂肪酸的毒性、缺氧和脑碳水化合物代谢障碍等假说。由于高渗导致脑细胞皱缩,促使细胞为平衡进入可透过的渗透性物质,如游离氨基酸、钾离子等,从而影响神经细胞的应激能力。由于内皮细胞的皱缩,血脑屏障被破坏,使脑的内在环境发生变化,因而发生脑病。

总的来看,酸中毒不是主要矛盾,由于血脑屏障的保护,早期脑脊液的pH仍正常。当情况进一步恶化,由于血脑屏障的破坏,脑脊液pH也可以降低,因而影响意识。但意识状态与脑脊液的pH并不平行,意识与酮体的水平关系亦不十分密切。有人认为溶血卵磷酸和未游离的脂肪酸起了不好的作用,与急性胰腺炎时所起的作用相似。由于血液浓缩,容易出现血栓栓塞疾患,心脏、脑、肾、肠系膜均可能发生梗死。

治疗时可能出现低钾及低磷血症。可能由于严重酮中毒时呼吸受到抑制,也可由于输液过快发生肺水肿,均可导致缺氧。由于细胞受2,3-二磷甘油酸酯的抑制,血红蛋白与氧的分离曲线左移也加重了缺氧。

治疗过程中如出现明显脑水肿,尤其发生于年轻患者,则死亡率很高。发生的原因还不十分清楚,可能由于渗透压不平衡,纠正过快或过头,产生“自身源性渗透压”。因此治疗校正速度不宜过快。

非酮症性高渗性综合征

高渗性昏迷时一般渗透压常超过350mOsm/ kg,血糖常超过44. 8mmol/L(800mg/dl)。因为患者往往仍有少量胰岛素,因而可以防止肝产酮过程的活化。有时也可伴有某种程度的酸中毒(乳酸或其他未鉴别的阳离子),有时也可有少量酮酸。非酮症性高渗性综合征不仅见于糖尿病患者,尚可见于类固醇治疗,噻嗪类利尿剂治疗、肾透析,严重烧伤及日射病时,要注意鉴别。虽然血糖很高、补充液体后发生的脑水肿不如酮症昏迷严重,胰岛素需要量也少。但糖尿病性非酮症性高渗综合征死亡率仍很高,可达40%~50%,往往死于继发感染及脑水肿。

病例介绍:绪××,女,64岁。因低热、意识淡漠2周,昏迷2天入院。患者因低热,意识淡漠在附近就诊,因发现有轻度右侧力弱、按脑缺血性疾病治疗。因病情无好转,来本院经急诊入院。急诊检查患者浅昏迷,右侧似有力弱,颈软,凯尔尼格征阴性。腰穿脑脊液压力不高,细胞、蛋白正常,糖33. 9mmol/L(606mg/dl)。血糖为96. 32mmol/L (1720mg/dl)。血钠144mmol/L。尿酮体阴性。诊断高渗性昏迷,经治疗后意识好转,一个半月后死于合并感染。

脑血管病

糖尿病促进动脉粥样硬化,因此脑血管病发病率要增加2~6倍。发生高血压的也增加1. 5~3倍。据统计糖尿病患者25%死于脑血管病。有些人发生脑血管意外时会有暂时性血糖增高,可能为一种应激反应。一般脑血管病好转时血糖恢复正常。

糖尿病性癫癎

关于糖尿病和癫癎的关系,各家的意见尚不一致。有人认为纯系偶然,但也有注意到局限性癫癎患者有较高的糖尿病发病率。也有人注意到非酮症高血糖患者中有相当高的持续性的局限性癫癎的发病率。因此,认为糖尿病与癫癎之间有某些内在联系,建议使用“糖尿病性癫癎”的诊断名称。

病例介绍:李××,男,64岁。1973年患糖尿病,1982年12月2日频繁发作短暂讲话不清,头眼向右扭转,眼向右凝视,右上肢抽动。每天发作十余次,每次5~15秒,发作间期除反应迟钝外神经系统未见重要异常。血糖16. 6mmol/L (296mg/dl)。尿酮体阴性。经胰岛素及口服降糖药物治疗并口服苯妥英钠0. 3g/d。血糖降至5. 88~8. 79mmol/L(105~157mg/dl)。12月16日发作停止。1984年7月20日又开始频繁发作意识丧失,双眼向右凝视,右侧上下肢抽搐,每日发作数十次,每次10秒~1分钟。血糖22. 4~12. 77mmol/L(400~228mg/dl),尿素氮正常,尿酮体阴性。头部CT(增强)未见异常。加服卡马西平,9月中旬发作停止。86年6月中又有上述频繁发作,测血糖22. 4mmol/L(400mg/dl)。复查CT仍未见异常。予以胰岛素治疗及严格饮食控制,7月中旬发作停止。渐停抗癫癎药,卡马西平7月28日停完,苯妥英钠8月6日停完,只用胰岛素治疗糖尿病,随访两年未再有发作,但发现患有糖尿病多发性神经病。

关于此种癫癎的发病机制尚不十分清楚,有人认为与脑的血管功能不全或微梗死有关,有人认为与糖代谢紊乱或渗透压的变化有关,但都不足以清楚地解释其临床特点。1986年Matthey等报告一例糖尿病患者并发局灶性癫癎,发现有低血镁,经纠正后抽搐停止。糖尿病患者易并发低血镁及低血钙,是否此种类型的癫癎的发病基础均因低镁还有待今后观察。

低血糖症

糖尿病患者因胰岛素等降糖药物的使用不当也可以发生低血糖。另外由于食物摄入的不足或因自主神经病变引起胃潴留,影响食物的及时吸收均可以发生低血糖。正常人低血糖时有交感反应,患者有饥饿、心慌、出汗等感觉。一般都能警觉而由自体(肾上腺素刺激肝脏)及外源得到及时的补充,以免低血糖的进一步发展。但如合并有自主神经病变则此种交感反应减弱、消失,因而出现低血糖而不自知。另外拮抗机制也受到影响,可能比较快地进入深度低血糖昏迷,从而对神经系统造成损害。

脊髓病变

早年认为糖尿病性肌萎缩,由于脊髓病变所致,现在被否定。病理也曾发现有的糖尿病患者脊髓后柱有变性。现一般认为这些脊髓的改变由于病变累及神经节或根引起的逆行性变性所致。但也有人发现有的糖尿病患者脊髓的体感诱发电位传导速度减慢。当脊髓血管受累时,如脊髓前动脉闭塞或狭窄,可以出现脊髓前2/3的症状,主要是受累节段及其以下的运动及痛温觉障碍,触觉受累较轻,本体感觉基本完整。

毛霉病

毛霉菌是一种条件致病菌,环境中虽然大量存在,但正常情况下并不致病。当机体抵抗力极度下降时有可能侵入人体而发生毛霉病。毛霉菌喜略带酸性环境。因此糖尿病控制不好有酸血症时有可能感染毛霉菌。毛霉病分两型,一型是鼻眼脑型,另一型是全身型。全身型多见于免疫功能极度低下的患者,如恶性肿瘤晚期,AIDS患者等。鼻眼脑型90%见于糖尿病酸血症患者。毛霉菌从鼻黏膜侵入,喜侵入血管导致血管炎及血管闭塞,并沿血管发展至眼至脑,引起缺血性坏死,发生偏瘫昏迷等。病情充分发展后死亡率极高。因此必须早期诊断,如将鼻咽部的坏死组织,一般为黑痂,用10%氢氧化钾处理后镜检找菌丝以明确诊断。应控制糖尿病,纠正酸中毒,积极抗真菌治疗,如两性霉素B、氟康唑等。单独或联合应用,最好配合手术清除病灶才会有抢救成功的可能。

病例介绍:储××,男,55岁。因左眶疼痛6天,左眼睑下垂两天,左眼失明6小时急诊入院。患者有糖尿病史8年,控制不好。在外院因上述主诉诊断为眶尖综合征及视网膜中央动脉闭塞转来北京医院。入院后有低热,左眼活动受限,体温逐渐增高。第四天左眼球稍凸出,左眼睑呈灰黑色,并发现上颚有黑痂。第五天右眼球活动亦受限。曾做左眼球摘除以明确病原体,病理检查为干性坏死,未发现病原菌。按厌氧菌感染积极进行治疗。第二次脑脊液检查白细胞400 / mm3,糖按CSF∶血比值有所降低。CT发现左额叶、颞极有大片低密度灶。入院第九天右侧全瘫,第十二天死亡。病理检查主要大体所见为左额、颞叶大面积梗死,颅底及脑内均有出血,颈内动脉、眼动脉闭塞。镜检发现在所累及动脉内及邻近脑组织,左眶内残留组织内均有大量毛霉菌菌丝。诊断鼻眼脑型毛霉菌病。

(蒋景文)

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