1型糖尿病发生骨量丢失和骨密度降低已为多数学者所公认,但在2型糖尿病还存在争议。学者们认为1型糖尿病患者存在骨量减少,以往多数采用骨X线和单光子吸收仪测肢体骨密度,据报道糖尿病患者与健康对照组比较骨密度平均减少约8%(5%~14%),或减低0. 82标准差(SD,范围为0. 5~1. 24SD),长期随访Z评分(患者骨密度与同性别、同年龄健康志愿组比较),每年平均下降0. 029。近十余年来采用正确性高和敏感性强的双能X线吸收骨密度仪测腰椎和股骨上端骨密度,与健康对照组比较,有降低、相仿和升高三种不同的研究结果。根据文献资料,1型糖尿病患者的腰椎部位BMD呈现降低或正常范围者分别有报道,仅有Gallacher提出患者组BMD较健康对照组为高;股骨上端部位多数报道骨密度较对照组为低,少数与健康对照组未见显著差别。2型糖尿病患者腰椎和股骨上端部位BMD,多数作者报道与健康对照组无显著差别;部分作者如Barrett-Connor等报告2型糖尿病患者80例腰椎和股骨颈BMD有增高。

Bauer等(1993年)在美国四个研究中心对9704名年龄>65岁妇女检查桡骨和跟骨骨密度,进行多因素和多变量的分析,发现有较高骨密度者依次为应用雌激素、2型糖尿病、噻嗪类利尿剂、肥胖、肌力较强以及绝经年龄较晚者,2型糖尿病患者以体重指数校正后,与非糖尿病者比较,肢体骨密度增加5. 3%。Daele等(1975年)研究了丹麦578例男性和女性的2型糖尿病患者,并与年龄、体重指数相匹配加对照组比较,在腰椎和股骨近端BMD升高3%~4%。Strotmejen等报道(2004年)一组2977例年龄70~79岁的糖尿病和非糖尿病患者,经性别、种族和年龄校正后骨密度BMD分别为0. 935±0. 006g/cm2和0. 877± 0. 333g/cm2(P<0. 001)。欧洲T1DM和T2DM的BMD和骨折危险性的荟萃分析(2007年),糖尿病患者与非糖尿病患者相比,BMD的Z评分,在椎体部位1型和2型DM分别为-0. 22±0. 01(P <0. 05)和0. 41±0. 01(P<0. 05);在髋部分别为-0. 37±0. 16(P<0. 05)和0. 27±0. 01(P<0. 05)。少数作者报道2型糖尿病患者骨密度低于健康志愿者。国内学者报道2型糖尿病患者骨质疏松症的发生率较国外为高,但多数采用单光子吸收仪测定前臂骨密度,而双能X线骨密度仪测腰椎和股骨上端骨密度的研究报告较少。

沈阳中国医大李氏等报告(1999年)2型糖尿病患者(47例男性,46例女性),病程<5年者,股骨颈和Ward三角区BMD均较对照组为高(P<0. 05和P<0. 001),而腰椎和大转子部位BMD与对照组无显著差别。病程>5年的糖尿病患者四个部位的BMD与对照组无显著差别。另广州薛氏一组60例2型糖尿病患者腰椎和髋部骨密度与非糖尿病对照组比较均有普遍增高的趋势。综上,T1DM中腰椎BMD与正常志愿者相比降低或接近,QCT示轻度下降;股骨上端BMD多数报道较低。而T2DM中腰椎BMD和股骨上端BMD均有增高和无改变的报道;有大量蛋白尿者的BMD下降。为何2型糖尿病患者的腰椎BMD有增高呢?有研究提出,T2DM患者体内瘦素浓度增高,表现为瘦素抵抗,与肥胖密切相关,肥胖的T2DM血瘦素水平明显高于对照组;较高的BMD可能与瘦素抵抗有关。也有研究提出:骨保护素及其受体具有抑制骨吸收的生物学效应;抑制破骨细胞活性、促进破骨细胞凋亡;体内应用骨保护素,可显著抑制生理和病理情况下的骨吸收,骨密度和骨小梁有增加;T2DM妇女的骨保护素比非DM者高30%。

对糖尿病患者骨密度、骨量丢失影响因素的研究结果也有不同。性别方面有人认为女性易患,也有提出男性容易患骨量丢失,多数认为性别的影响不明显。病程的影响,有认为发病开始的5年内骨量丢失较多,以后骨量丢失率缓慢;另一种意见认为骨量丢失与病程相关,病程长者骨量丢失较多。Tuominen等对发病在30岁以后的1型糖尿病56例和2型糖尿病68例,年龄52~72岁,采用双能X线吸收仪测股骨上端BMD,经年龄、体重指数和其他多种因素校正后,股骨颈部位BMD在1型糖尿病患者男性低于健康对照组(P<0. 05)和2型糖尿病患者(P<0. 05),而2型糖尿病患者与对照组之间无显著差异。大转子部位BMD在1型女性糖尿病患者亦低于对照组(P<0. 01),但1型和2型之间,2型与对照组之间均无显著差别。结果表明两种类型的糖尿病都发生在骨骼已发育成熟后,男性股骨颈部位BMD 1型患者低于对照组和2型患者;女性在大转子部位的BMD 1型患者低于对照组,与2型无显著差别。2型患者在男性的股骨颈及女性的大转子部位均与对照组无显著差别。骨密度降低仅见于1型,提示骨密度降低与胰岛素缺乏有关。Stolk等人(1996年)对5931例年龄大于55岁的男女两性老年人(女性3450例,男性2481例,平均年龄68岁)进行体重指数(BMI)、胰岛素、血糖及骨密度(BMD)之间关系的研究,发现肥胖、高胰岛素血症及胰岛素抵抗可能与增加BMD相关联;认为胰岛素可能刺激骨形成,刺激成骨细胞增殖,故高胰岛素血症可能使BMD增加,而且在成骨细胞上有类胰岛素生长因子(IGF-1)的受体,其对骨形成的作用可使BMD值较高。

两种类型的糖尿病其骨量的改变不尽相同。骨量减少在1型糖尿病患者较多见,因为此型患者多发生在20岁以前,骨骼正处发育阶段,易累及骨,且体形瘦者居多,常有胰岛素的缺乏。而2型糖尿病患者的骨量减少和骨质疏松症的发生较少,可能与此型患者常见于40岁以后发病,骨骼已发育完全,已达到峰值或处峰值后阶段,且多数体形较肥胖,胰岛素水平正常或升高,它有促进骨形成的作用。

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