血小板在凝血反应中的作用

血小板参与多种凝血反应,加速内源性凝血过程,促进血液凝固。

一、促进凝血酶原酶的形成

凝血酶原转化为凝血酶的过程发生在血小板表面。在血小板表面存在着因子Ⅹa的结合位点,200~300个;结合在血小板表面的因子Ⅹa催化凝血酶原活化的能力较血液中的因子Ⅹa高300 000倍。血小板表面因子Ⅹa受体的本质尚不清楚;但是因子Ⅹa的结合需要因子Ⅴa,后者来源于血浆或血小板α颗粒。血小板中因子Ⅴ的含量约为血液中因子Ⅴ总量的18%~25%。由于因子Ⅹa与因子Ⅴa以1:1结合,因此在人血小板上形成的凝血酶原酶为2000~4000个。

由血小板表面的凝血酶原酶介导的凝血酶的生成至少经历4个过程:①因子Ⅴa与血小板受体相互作用,形成血小板与因子Ⅴa的结合;②因子Ⅹa与血小板表面的因子Ⅴa结合,形成血小板-因子Ⅴa-因子Ⅹa复合物;③凝血酶原与复合物作用;④凝血酶原酶活性形成,产生了凝血酶。

二、PF3

有效性血小板在受到胶原、凝血酶或高岭土刺激时,血小板膜外侧的鞘磷脂、磷脂酰胆碱与内侧的磷脂酰乙醇胺、磷脂酰丝氨酸发生翻转现象,因此使膜表面的磷脂酰乙醇胺、磷脂酰丝氨酸的量增高。磷脂酰丝氨酸是因子Ⅹ和凝血酶原活化的基本成分,参与内源性凝血过程。

三、吸附和浓缩凝血因子

在血小板表面进行的凝血反应中,因子Ⅷ:C是重要的成分,静息血小板并不结合因子Ⅷ:C,而血小板活化时,由α颗粒释放的vWF与膜结合;由于vWF有结合因子Ⅷ:C的能力,从而提高了血小板表面因子Ⅷ:C的浓度。而血小板因子Ⅴa在膜上起到因子Ⅴa受体的作用,有助于凝血酶原酶的形成。

四、对因子Ⅺ和因子Ⅻ的活化作用

这种作用见于受胶原和ADP刺激后的血小板。在胶原刺激的血小板,可以在无因子Ⅻa、激肽释放酶和高分子激肽原的参与下,直接活化因子Ⅺ。这种作用解释了上述因子缺陷的疾病中无明显出血的可能机制。

在血小板内及其表面存在一些与凝血作用有关的因子。血小板含有的纤维蛋白原的总量为5~25mg/1011血小板,其中α颗粒内为3~7mg/1011血小板,吸附在血小板膜上的纤维蛋白原为0. 3~10mg/1011血小板。凝血因子Ⅴ存在α颗粒内,含量为25~0. 77mg/1011血小板,释放后在膜上起到因子Ⅹa受体的作用;在血小板α颗粒内vWF的量为10~64U/1011血小板,参与血小板黏附作用;凝血因子Ⅺ存在于血小板膜上,参与凝血过程的接触活化作用,含量为1. 2~6. 1U/1011血小板。

系统医学科普站点:天山医学院, 转载请注明出处:https://www.tsu.tw/edu/12232.html

小程序

内容拓展

中华皮肤病30年研究成果

心电图学一学就会

认识人体心脏,从解剖开始!

诱发心血管疾病的综合征

近视屈光激光手术矫正

适用于口腔科

做一个健康强健的男人!

智齿为萌出受阻的牙齿

内分泌与机体代谢医学