餐后高血糖可以引起运动与感觉神经传导速度减慢

运动神经与感觉神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一,发生率约为30%~45%。糖尿病性神经病变的发生机制可能是多因素的,其中高血糖是所有发病机制的中心环节。目前有充足的实验与观测性研究数据证明,在介导慢性高血糖效应方面与下述发病机制相关:遗传因素、神经缺氧/缺血、氧化应激、多元醇旁路过度活跃,晚期糖化终末产物增加,r-亚麻精酸缺乏,蛋白激酶C特别是β-同工型增加,生长因子缺乏,异常的免疫机制等。餐后高血糖引起神经病变的主要原因是糖尿病患者并发的微血管病变和代谢异常;尤以微血管病变可能在引起和加重糖尿病神经病变方面起重要作用,其中黏附分子(AMs)与神经病变关系尤为重要。循环黏附分子(cAMs)与循环白细胞和内皮细胞的相互作用,使高表达的cAMs可增强内皮细胞“黏着”到血流细胞成分特别是单核细胞上,单核细胞暴露在糖尿病患者高水平的血浆细胞因子中而被激活,引起损伤内皮细胞的生长因子、细胞因子和氧自由基表达增加,造成血小板黏附、血栓形成,并刺激血管平滑肌细胞增生;微血管阻塞,继以周围神经缺血、缺氧,导致运动神经和感觉神经病变而使传导速度减慢;从而使患者肌肉萎缩,足畸形,足底压力分布异常;以及失去对外界刺激和损伤的防御反应。

近15年来,许多发病机制的研究均取得了进展。首先得到证实的是葡萄糖确实是一种神经毒素,严格的血糖控制可以预防靶器官出现并发症。其二得到认可的是众多发病机制之间可能存在着相互关联作用,不再是简单的代谢或血管影响的假说。大部分可能的发病机制都是交错的,也可能集中于某一点。相反,在治疗糖尿病神经病变的各种方法之间明显存在着协同作用。例如:抗氧化剂和ARI,r-亚麻酸和抗氧化剂之间存在着协同作用。其三是对葡萄糖毒性作用的靶器官更加了解。虽然目前有关的证据仍然是不全面的,但是主要的靶器官可能是DRG神经元和Schwann细胞和神经末端。其四是对分子病理生理学机制更加了解,特别是在细胞凋亡方面。

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