有关糖尿病的研究既往主要集中于冠心病及神经病变等作为糖尿病的主要并发症。过去的30年中,糖尿病心肌病已经作为主要表现受到人们的重视。尸解时发现,糖尿病心脏的病理改变,并提出了糖尿病心肌病的概念。部分糖尿病患者虽然在生前诊断为冠心病,但是死后尸解却并无冠状动脉狭窄或仅为轻微病变存在,难以解释其死因,但病理研究发现有肌内冠状小动脉以及微血管病变,冠状动脉壁内有较为多的脂肪及钙盐的沉积,微动脉内皮细胞增生,心脏体积增大,由于病变存在于肌内微动脉,大的冠状动脉并无粥样硬化存在,即使解剖时也容易被遗漏。糖尿病心肌病的临床诊断较为困难,有关发病率的资料也缺乏。糖尿病心肌病定义为患者存在心室功能异常,其特点以舒张功能异常为主。它独立于冠心病与高血压之外,如果存在高血压或心肌缺血时更为明显。

糖尿病心肌病的病理基础包括,肌内动脉的改变,与其他器官的动脉相似,动脉血管内膜增殖,内膜下增厚,毛细血管基底膜增厚及毛细血管瘤形成,弹力纤维改变,血管周围纤维化,动脉壁纤维化及黏多糖增加导致肌内小动脉变细。间质中AGEs聚集,包括胶原纤维、弹力纤维及其他结缔组织蛋白,心肌纤维化。Ⅰ型及Ⅲ型胶原见于心外膜及血管周围,而Ⅳ型胶原见于心内膜层。刘冬戈等报道了一组40例老年糖尿病患者的尸解结果,发现90%的糖尿病患者有微小心肌细胞坏死,92. 5%伴有微小心肌间纤维瘢痕灶形成,明显高于非糖尿病患者。心肌间微小动脉壁明显增厚。心肌纤维堆积的机制包括:胶原纤维的降解减少而非合成增加,间质的异常可以解释舒张末期的僵硬度及左心室体积增加,导致舒张功能异常。超声心动图检查发现的舒张功能异常可能是因为胶原结构的改变,特别是胶原横向连接增加有关。糖尿病伴有高血压时,心肌间质纤维化、心肌细胞坏死较单纯糖尿病或高血压者明显。糖尿病心肌病的机制仍然不是很清楚,它与糖尿病的病程、类型、严重程度间的关系尚不明确。糖尿病的病理诊断应首先排除引起心肌病变的其他疾病,再根据有长期的糖尿病病史,病理观察到心肌细胞微小坏死,心肌间有微小纤维瘢痕灶形成及心肌间、小动脉壁增厚等,作出病理诊断。

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