糖尿病并发神经源性膀胱

由于发病隐袭,难以统计其确切病发率,早期统计约1%~26%,而根据尿动力学检查,长期糖尿病患者病发率可达40%。

发病机制

排尿是一种协同动作,膀胱逼尿肌的收缩和尿道内、外括约肌的裂开必须协同进行。糖尿病患者由于长期处于高血糖状态,导致大动脉粥样硬化和微血管病变,血管基底膜增厚,管腔变窄,血流缓慢,神经营养血管通透性改变,神经轴索血运障碍。膀胱主要受骶髓2、3、4三条副交感神经及胸髓第11、12神经与腰髓1、2神经中4条交感神经调节和支配。当糖尿病神经病变累及上述神经时,出现节段性脱髓改变和神经传导障碍。副交感神经受损时引起膀胱收缩力减弱。内脏感觉传入神经受损引起排尿反射异常;交感神经受损时影响三角肌和内括约肌,增加排尿阻力以致引起尿潴留。膀胱过度充盈,容量超过1000ml则发生溢出性尿失禁。

临床症状

早期多无临床症状。首先传入神经纤维受累,而有感觉障碍,以致膀胱膨胀感减弱,夜尿和排尿次数减少,尿频减轻,因此可误认为病情好转。继之副交感神经受累,膀胱肌收缩减弱,且交感传出神经相继受累,以致膀胱三角区和膀胱-输尿管连接处功能降低,排尿时内括约肌不能完全松弛,而残余尿增加,膀胱潴留胀大,甚至输尿管积尿,尿流细,排尿不随意中断及溢出性尿失禁。因膀胱排空不完全及(或)尿液反流,而有反复或持续性尿路感染。

B超可发现残余尿增加,增大的膀胱,以及尿流动力学检测有助于早期发现。

治疗

定时排尿,可以每隔3~4小时排尿,反复排尿或耻骨上加压排尿,直至近乎排空。并用拟副交感神经药如氨基甲酰甲基胆碱,可减轻膀胱膨胀感和促进逼尿肌功能恢复。对于逼尿肌-尿道协调障碍可选用中枢性肌肉松弛药或α受体阻滞剂。酚妥拉明可对抗肾上腺和去甲肾上腺素的作用,可直接作用于血管平滑肌,使血管扩张,尤其是小动脉和毛细血管,增加组织血流,改善微循环,恢复滋养血管功能,使支配膀胱的受损神经病变逐渐恢复。尿潴留可采用间歇性或留置导尿。抗生素控制继发感染。必要时采用尿道内括约肌切开术,膀胱颈切除或膀胱容量减少术等。

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