静脉血栓形成(Phlebothrombosis)

本病是指静脉内形成血栓,身体各部分的静脉均可受累,但多发生于下肢深静脉。

病因及发病机制

19世纪Virchow提出血流异常(滞缓)、静脉壁损害和血液成分异常(高凝状态,包括血小板数量、凝集力、纤溶活性降低等)是引起静脉血栓的三大因素。近年来从分子生物学水平对这一理论有了进一步的认识。

正常静脉内皮细胞能分泌前列腺素I2(PGI2)、抗凝血辅助因子、血栓调节素和组织型纤溶酶原活化剂(t-PA),使静脉内皮层处于抗凝状态。

某些情况下内皮细胞产生组织因子、Von Willebrand因子和纤维连结蛋白等,内皮层通透性增加,白细胞黏附于内皮细胞表面,炎细胞对血栓形成起着触发和增强作用,其分泌的白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)能促进纤维蛋白原沉积,并抑制纤溶,TNF可抑制内皮细胞血栓调节素的表达,使内皮细胞原有的抗凝功能受到抑制,而处于前凝状态。

静态的流线型血流比脉冲型血流更易致静脉瓣袋底部造成严重的低氧状态,缺氧使内皮细胞吸引中性粒细胞黏附,并释放细胞因子继而损伤静脉内皮层,血流淤滞也造成活化的凝血因子积聚,并不断消耗抗凝物质,血小板自血流中易于析出、靠边和凝集,许多静脉血栓发生在血流缓慢的部位,血流异常是决定血栓形成部位的主要因素。血液凝固性增加,血小板及凝血因子增多,纤溶活性降低,被激活的凝血因子沿内源性和外源性凝血途径,激活凝血酶原,使纤维蛋白原转化为纤维蛋白最终形成血栓。

如果没有活化的凝血因子,即使存在血流淤滞和血管损伤,血栓仍不会形成;反之,单有活化的凝血因子,缺乏另两者,凝血因子亦会很快被机体所清除,也无法形成血栓。因此,静脉血栓是诸因素协同作用的结果。

许多遗传性和获得性的一些因素促使血栓形成,如老年人、长期卧床、久坐、恶性肿瘤、手术、外伤、怀孕、口服避孕药和枸橼酸苯氧胺、激素替代疗法、原发性血液高凝状态者、蛋白C和S缺乏、抗凝血酶缺乏、活化蛋白C抵抗、因子V遗传性异常、A型血、有静脉血栓史、欧洲人、中心静脉插管、肠炎、SLE患者狼疮性抗凝血酶抗体及抗心磷脂抗体阳性者、肥胖、下肢静脉曲张、心功能不全等,从不同方面影响上述三因素,易致深静脉血栓(deep-vein thrombosis DVT)。

临床症状

本节就下肢深静脉血栓形成作一叙述,下肢深静脉血栓有两类,即小腿肌肉静脉丛血栓形成和髂、股静脉血栓形成,两者分别可顺行或逆行扩展,累及整个肢体者称混合型,也可侵及下腔静脉,是下腔静脉血栓形成的原因。

小腿肌肉静脉丛血栓形成:静脉血栓形成后,机化的血栓阻塞静脉,致静脉回流受阻,并激发炎症反应,引起一系列临床症状。由于本型血栓范围较小,激发的炎症反应程度也较轻,所以临床症状可不明显,肿胀局限于小腿,组织张力高,呈非凹陷性水肿,皮色发红,皮温较健侧高,小腿腓肠肌或腘窝部胀痛,并有压痛,患者可有轻度发热或脉率加速。手压腓肠肌两侧或将足急剧背屈,使腓肠肌及比目鱼肌迅速伸展,则疼痛加剧,称Homans征阳性。由于挤压小腿有使血栓脱落的危险,故检查时不宜用力过大。足背和踝部常有水肿,浅静脉压常属正常。

髂、股静脉血栓形成:指髂总、髂外到股总静脉范围内有血栓形成,它可因小腿肌肉静脉丛血栓形成上行扩展而累及下肢整个髂、股静脉系统,称之为继发型。但大多数原发于髂、股静脉,称原发型,其发生率比小腿肌肉静脉丛血栓形成要低,由于解剖位置关系,左侧多见。

由于髂、股静脉是整个下肢静脉血回流的主干道,一旦血栓形成,迅即引起明显的临床症状,故起病急骤,常有发热、心动过速和白细胞数增高。继发型者,先出现小腿肿胀,再累及大腿。原发型者,早期出现大腿肿胀,下行发展,累及整个患侧肢体,肿胀明显,并显苍白,肿胀大多在起病后第二、第三天最重,如继发炎症反应,皮色泛红,局部温度升高,有持续性疼痛,呈胀痛,直立时疼痛加重,伴有压痛,特别在股三角有明显压痛,并可扪及索条状物。以后肿胀逐渐消退,首先为组织张力减退,继之患肢周径逐步变小,但除非早期将血栓完全清除,否则很难完全变为正常。

虽然部分栓塞静脉可再通,但静脉瓣膜功能已遭破坏,因瓣膜功能不全,患肢静脉压仍增高,主干静脉堵塞,浅静脉代偿性扩张。

髂、股静脉血栓,无论原发性或继发性,若扩展,则使患肢整个静脉系统,包括潜在的侧支在内几乎全部处于阻塞状态,发生严重的组织水肿,皮肤紧张发亮,下肢和足背出现发绀,并产生水疱和血疱,同时股动脉有强烈痉挛,足背和胫后动脉搏动消失,有剧烈疼痛,皮肤温度明显降低,常出现静脉性坏疽,全身反应强烈,可有高热和休克,称此为“股青肿”或青紫性血栓性静脉炎(blue thrombophlebitis)。

髂、股静脉血栓顺行发展,侵犯下腔静脉,两下肢均出现肿胀。

肺栓塞、栓塞后综合征、反复血栓形成是DVT主要并发征或后遗症。静脉血栓形成早期,血栓近心段与管壁间无粘连,漂浮于管腔中,在外力作用下易脱落造成肺栓塞,临床出现呼吸困难、胸闷、发绀、胸痛、咯血、发热,严重者可猝死。

静脉血栓可后遗下肢肿胀、色素沉着、湿疹、钙沉积和溃疡等症状,DVT愈后可再次反复发生。

实验室检查:超声波检查、电阻抗体积描记法、静脉造影、足背静脉压测定、核素静脉造影,125I标记的人体纤维蛋白原摄取试验、磁共振成像、血液D-二聚体测定等可判断是否有静脉血栓形成及确定栓塞部位。D-二聚体阴性可排除本病。

诊断及鉴别

患者一侧下肢突然肿胀,应详细询问病史,了解有无DVT的诱发因素,并作相关实验室检查而确诊。

本病应与下肢淋巴水肿和血栓性静脉炎相鉴别,下肢淋巴水肿发展慢,无或仅有轻度疼痛及沉重感,皮温正常,无青紫及浅静脉扩张,晚期皮下组织纤维化,皮肤粗糙、变厚、变硬,呈团块状,无色素沉着和溃疡等改变。与血栓性静脉炎鉴别见下节。

预防及治疗

针对静脉血栓形成的原因及易患因素加以预防,如手术后应早期活动,可用小剂量肝素或低分子右旋糖酐缓解高凝状态等。

急性下肢DVT应卧床休息,减少走动,切忌按摩或挤压肿胀的下肢,防止血栓脱落而发生肺栓塞。抬高患肢,促使肿胀消退。可用肝素或低分子量肝素、华法林抗凝治疗,以低分子量肝素更安全有效,抑制血栓的蔓延,新的抗凝剂水蛭素(hirudin)和阿尼链激酶(argatroba)已批准临床使用;用链激酶、尿激酶、组织型纤溶酶原活化剂作全身或局部溶栓治疗,促使血栓溶解,达到清除血栓,使血管再通。静脉手术取栓术,只要掌握时间和适应证,明确部位,配合抗凝治疗,成功率相当高。

2周后可着阶梯压差性弹力袜,或用弹力绷带包扎患肢,以加快肿胀吸收。

慢性DVT,如静脉管腔未再通或再通不完全,有慢性下肢静脉阻塞,加上侧支静脉代偿不全,患肢肿胀不易消退,影响生活和工作,可采用弹力绷带或弹力袜,以期减轻患肢胀痛,加快肿胀消退,患者仍应抗凝治疗,防止血栓再次形成。腔内介入治疗,用球囊导管扩张狭窄处,并放入支架。亦有用再建静脉旁路及暂时性动静脉瘘等手术治疗。

对股青肿患者应积极给予支持疗法,控制休克,给予抗痉挛药物,局部封闭疗法,并按急性期处理方法治疗,防止发展成静脉坏疽。

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