糖尿病与小肠疾病

一般认为糖尿病性腹泻是比较少见的。有人调查,在136例门诊糖尿病患者中有22%每年有2~3天腹泻。也有报告糖尿病性神经病变患者合并慢性腹泻者达到16. 7%。

病理生理

糖尿病性腹泻的发病机制还不大确定。糖尿病性腹泻通常见于糖尿病病情控制不良的患者,而且同时合并神经病变。糖尿病性自主神经病变包括迷走神经功能不良及交感神经损害。肠内神经的功能损害可以导致小肠及结肠动力紊乱。空腹及餐后小肠动力障碍既可延迟也可加速小肠转运。免疫组织学研究发现,空肠Cajal细胞数量明显减少,同时抑制性神经分布减少,兴奋性神经分布增加。小肠动力紊乱与小肠细菌过度生长相关。后者可促使胆盐分解,导致脂肪吸收不良,引起腹泻。但意见并不一致,有些报告认为小肠通过时间并不慢,也有些认为糖尿病患者上胃肠道并无细菌过度生长。每个患者的发病机制可能并不相同。有研究表明,正常情况下刺激肠细胞的α2-肾上腺能受体可促进水电解质的吸收并抑制阴离子的分泌。糖尿病性腹泻患者肠细胞α2-肾上腺能受体减少,水和电解质的吸收失调可能导致腹泻。胃肠激素分泌的变化,还需要深一步的研究。Clang等也得出糖尿病性腹泻是由于肾上腺素能对黏膜的离子转运调节减弱,并伴突触后去神经高敏感性,且可以被盐酸可乐定逆转,认为可能是α2-肾上腺素能受体数量增加的结果。

Alt等的研究结果也提示糖尿病的胃肠道并发症与β肾上腺素能受体和(或)5-羟色胺受体的活性下降有关。

临床表现和诊断

糖尿病性腹泻平均发生在确诊糖尿病后8年,但有少数患者腹泻发生在确诊糖尿病前2年。腹泻多数是间歇性的,少数是连续的。发作时腹痛轻微,腹泻一日可达20余次。有些患者有时在夜间腹泻,但只有少数患者只在夜间腹泻。大便失禁亦较常见。大便量多稀,每日可达200~1600g,呈棕色,有臭味。通常不至于发生严重的脱水或休克。腹泻的复发与焦虑、忧郁及糖尿病病情控制不良有关。

多数糖尿病患者同时有周围神经病变的表现,如腱反射消失或减弱,触觉、振动感、位置感觉等的消失或减弱,肌力减弱、感觉麻木等。患者还常有自主神经功能的异常,如小便失禁、阳痿、出汗异常、直立性低血压等。

胃肠道X线检查可能显示胃的张力低下和排空延缓,小肠表现正常,但排空时间可加快或延缓。

诊断糖尿病性腹泻主要是排除各种病因引起的腹泻,如肠源性、胰源性、肝胆源性和其他全身性疾病,必要时小肠镜或胶囊内镜检查除外小肠病变。病史中要注意患者是否服用泻剂,嗜酒等。检查时要注意患者是否同时患有甲状腺功能亢进症或肾上腺皮质功能减退症等可能发生腹泻的疾病。大便化验及培养,除外肠道细菌性感染和寄生虫感染。做胃肠造影或钡剂灌肠除外肠道器质性疾病。

糖尿病性腹泻大便一般每日200g以上。如大便量不大于每日200g,可能由于肛门括约肌失调或大便失禁所致。如大便脂肪含量大于每日6g,要考虑吸收不良综合征,也可能是糖尿病腹泻本身。胰腺分泌功能检查和小肠黏膜活检有助于鉴别诊断。

有几种胰岛细胞瘤(如胰高血糖素瘤,血管活性肠肽瘤和生长抑素瘤)都以糖尿病和腹泻作为主要症状,应与糖尿病性腹泻相鉴别。用放射免疫法测定血清胰高血糖素、血管活性肠肽和生长抑素浓度,有助于诊断。

治疗

严格控制糖尿病对糖尿病性腹泻的影响还没有对照组的研究。可试用止泻药物如复方地芬诺酯或洛哌丁胺(loperamide),并可试用广谱抗生素治疗细菌过度生长。

可乐定(clonidine)是一种α2-肾上腺素能促效剂,可减少腹泻次数与大便的量,可用于治疗糖尿病性腹泻。可乐定的作用机制可能是刺激肠细胞的α2-肾上腺能受体。使用剂量0. 075~0. 5mg,每日两次。有报告小剂量可乐定加用中药有较好的疗效。可乐定的副作用是直立性低血压,使用时要加以注意。

糖尿病性腹泻一般不严重,预后主要决定于糖尿病及其神经病变等并发症的严重程度。

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