传染性红斑(Erythema Infectiosum、第五种病)

本症又称第五种病(fifth disease),好发于4~12岁的儿童,多见于春夏季节。

病因及发病机制

长期以来,多认为本症是一种病毒性传染病,但未能获得实验室方面的证据。直到1983年Anderson等从33例传染性红斑患者的血清中检测出入类细小病毒B19(human parvovirus B19,PVB19)的IgM及IgG抗体,后来Plummer等也在传染性红斑患者的皮疹中检测到PVB19-DNA,因此认为PVB19就是引起传染性红斑的病因。

PVB19是目前已知引起人类疾病的惟一的细小病毒,传染性红斑在全球范围内发生,可小规模流行,患者鼻咽部分泌物通过呼吸道传播,感染后具有终生免疫力。

PVB19具有嗜红细胞性,骨髓前红细胞是本病毒的靶细胞,红细胞P抗原是PVB19的天然受体,缺乏P抗原的群体不感染本病毒;PVB19具有细胞毒作用,感染病毒后10天骨髓前红细胞完全消失,第15天左右骨髓恢复,并出现IgM型抗体,持续存在2~3个月,皮疹和多发性关节炎是免疫复合物产生的反应,先天性和获得性免疫缺陷者可出现病毒的持续感染,表现为严重的慢性贫血。

症状表现

患者发病年龄多在2~10岁,潜伏期5~15天,常突然发病,感染第6~10天出现病毒血症,一般无全身症状或仅有微热,有时可有咽痛、呕吐、眼结膜及咽部轻度充血。首先于双侧面颊部发生玫瑰红色丘疹,迅速融合形成水肿性红斑,蝶形分布,境界清楚,外观呈特征性“拍红性面颊”(slapped cheek)性红斑,上无鳞屑,局部温度增加,类似丹毒(图3-1-45),偶有微痒和烧灼感。2~4天后,在躯干、臀部及四肢出现境界清楚对称性花边状或网状的斑丘疹,掌跖亦可受侵,肢端皮损可呈出血性,偶尔出现水疱或脓疱。在颊部和生殖器黏膜上亦可发生暗红色斑疹。皮疹时隐时现,在温度较低的早上,皮疹较隐伏,在午后或经风吹或运动后则较明显。

两侧面颊部水肿性成片的对称性红斑,蝶形分布,境界清楚,皮疹上无鳞屑,似丹毒样

图3-1-45 两侧面颊部水肿性成片的对称性红斑,蝶形分布,境界清楚,皮疹上无鳞屑,似丹毒样

经6~10天后,皮疹渐渐消退,往往中心部分先消退呈一红色小环,有时邻近的环可以互相连接呈多环形或轮回状。皮疹消退次序和其出现先后次序相同,消退后不留痕迹。部分病例可有扁桃体肿大。若发生于成人,尤其是妇女可发生瘙痒及游走性关节炎,可持续2月。曾报道一妇女患者发生水疱脓疱性皮疹,导致贫血、再生障碍性危象及慢性骨髓性衰竭。患者尚可伴发系统性血管炎,如结节性多动脉炎、Wegener肉芽肿、动脉栓塞、荨麻疹、血管性水肿及丘疹紫癜性“手套和短袜”样综合征。

诊断及鉴别诊断

组织病理:表皮细胞水肿,灶性基底细胞液化变性,真皮乳头层血管扩张,内皮细胞肿胀,在血管、毛囊和汗腺周围有组织细胞浸润,但为慢性炎症改变,无诊断价值。

根据面颊部有蝶形水肿性片状红斑,全身症状轻微,临床诊断不难。临床上需与风疹、麻疹相鉴别,详见表3-1-3。由于临床表现有时十分相似,所以实验室检查十分重要,特别是在妊娠妇女,更加需要实验室检查丰佥测依据与风疹相鉴别。

潜伏期由于病毒血症的存在,可通过血液,电子显微镜检查寻找病毒颗粒,也可通过PCR检测病毒DNA;发疹期病毒从血液中很快消失,只能通过检测抗人类细小病毒B19特异性IgM抗体来确诊。

治疗

对于儿童患病期间,以隔离为宜,至皮疹完全消退为止。

一般本病只需对症治疗,局部可给予炉甘石洗剂以安抚止痒。

PVB19感染合并再生障碍性贫血、结节性多动脉炎时,大剂量丙种球蛋白静脉内输注有效。

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