皮肤结核:病因、病理

皮肤结核是由结核杆菌引起的皮肤黏膜感染。结核杆菌感染全球流行,全球估计有20%~33%的人口感染了结核杆菌。在发达国家人群中,结核分枝杆菌侵犯皮肤少见。但是日本报道1981年以后40岁以上老年人皮肤结核疹的发病率上升。医学工作者在给病人插管、尸检或通过皮肤接触而易感染,儿童和免疫抑制者也有感染危险。在移民中,特别是亚洲人可有各种皮肤病表现,如不熟悉很容易忽略本病。尽管在全世界皮肤结核病少见,但结核病在全世界的发病率有所回升,特别是在发展中国家,皮肤结核病患者将在医院门诊不断出现。有报道在347例伴内脏结核患者中大约有3.51%的患者伴有皮肤结核。在印度的一项研究中,142例皮肤结核患者中,有68例为儿童皮肤结核患者,其中41.2%的儿童患者有家族结核病史和21例伴有内脏结核。

皮肤结核的病因

病原体是结核杆菌(M.tuberculosis),又称结核分枝杆菌,有人型、牛型、鸟型、鼠型等。该菌为革兰染色阳性,杆状,无芽孢形成。轻度弯曲,呈束状,抗酸染色阳性。生长特性为慢生长,一般需要2~3周在固体培养基上培养才可见到菌落生长,菌落涂片抗酸染色阳性。经抗结核药物治疗过的细菌,活力减弱,需要6~8周,甚至20周才见生长。细菌的组成主要是类脂质、蛋白质和多糖类,其中蛋白质占50%。

病人是惟一已知的结核病传染源,也可能是病牛、猪、獾和其他致病或带菌哺乳动物。通过空气、唾液和物品接触传播,结核杆菌对人和几种动物有致病性。潜伏期一般为4~12周。进行性肺或肺外结核潜伏期大多数为1~2年,也可持续终身成为隐性感染。

结核杆菌通过以下几种途径进入皮肤:

  1. 进入血液循环引起播散;
  2. 肺、肠、生殖泌尿道内结核损害中结核杆菌随排泄物排出,感染皮肤;
  3. 外源性结核杆菌直接接种;
  4. 邻近结核病灶扩散如淋巴结、关节、骨结核病灶崩溃后扩散到上层皮肤。

皮肤对结核杆菌的免疫反应

结核杆菌侵入人体皮肤有内源性和外源性两种途径,最初激发免疫的过程有差别。一般来说结核杆菌侵入人体后,首先经过非特异性免疫防线,首先是遇到中性粒细胞,中性粒细胞吞噬结核杆菌,但中性粒细胞一般不能消灭结核杆菌。结核杆菌从坏死的中性粒细胞释出后被巨噬细胞吞噬,后者吞噬结核杆囷,并将结核杆菌抗原暴露在细胞膜表面,机体内T淋巴细胞与抗原提呈细胞表面的结核杆菌抗原反应,释放介质(白细胞介素、肿瘤坏死因子等),形成特异性免疫防线,引起巨噬细胞聚集,增加巨噬细胞吞噬能力。在抗原注射的皮肤部位,可引起浸润、硬结,形成迟发性超敏反应。但是结核杆菌侵入组织和皮肤后不一定立即发病,因机体免疫力的差别,结核杆菌可被消灭或处于潜伏状态。在身体抵抗力弱时,结核杆菌繁殖,才引起组织和皮肤损害。在临床上,丘疹坏死性结核疹、瘰疬性苔藓和硬红斑的损害中查不到结核杆菌。测定人体对结核杆菌迟发超敏反应的结核菌素试验,在寻常狼疮、疣状皮肤结核和皮肤瘰疬患者中为阳性。在丘疹坏死性结核疹和硬红斑患者中反应较弱。而结核性初疮和全身粟粒性皮肤结核则一般为阴性,提示机体对结核杆菌的免疫力差别很大。

皮肤结核的病理变化

皮肤结核在感染初有一个急性坏死中性粒细胞反应到单核细胞浸润过程。在3~6周时形成典型结核结节,在结节中很难见到结核杆菌。但接种培养可阳性。成熟的结核结节包括上皮样细胞,散在郎罕巨细胞,周围有单核细胞浸润,结节中心有干酪样坏死,有时有钙化。

肉芽肿外观在各种皮肤结核皮损中有差异。一般根据某种优势细胞数量而定,在寻常狼疮和疣状皮肤结核中干酪样坏死少见。但在结核疹中很常见。如活检中找到结核杆菌,表示机体免疫力差。

典型或不典型结核样肉芽肿见于非结核分枝杆菌感染,需要注意鉴别。

组织化学研究示单核细胞来源于血液单核细胞,含大量溶酶体酶。在炎症过程中演变成巨噬细胞、上皮样细胞和多核巨细胞。干酪样坏死是因这些上皮样细胞退化和坏死所致的特殊组织相。

组织病理学之间的差异取决于感染和免疫反应。在粟丘疹和有破溃的皮损,不形成典型结节,有不完全坏死。新生儿轻度粟粒性结核,可有无数结核杆菌。在瘰疬皮肤结核,可见到干酪样坏死,仔细寻找可发现结核杆菌。在疣状皮肤结核,常缺乏典型特征,但有显著角化过度、棘层增生、乳头瘤样上皮增生(可呈假上皮瘤样增生)。真皮内有中性粒细胞、淋巴细胞和一些巨细胞密集浸润,很少查到结核杆菌。典型结核结节和干酪样坏死少见。

在寻常狼疮,组织相差异很大,可带来诊断困难。典型变化包括结核结节形成,有上皮样细胞,周围有淋巴细胞包围,偶尔上皮也可以有疣状皮肤结核的改变,很少见到干酪样坏死,单核细胞浸润数量也不等。当损害愈合时,小病灶可纤维化或被吸收。在长期损害中,特别是经X线治疗的皮损可发生鳞状上皮细胞癌。

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