正常妊娠期的血液变化
1.血浆容量：妊娠早期血浆容量开始增加，中期增加迅速，第32～34周达最高水平，总量增多1000～1250ml。分娩后6～8周恢复至正常。血浆容量增加的原因尚不清楚，可能与下列因素有关：醛固酮和糖皮质激素分泌增多；雌激素增加血容量的作用；胎盘类似动、静脉瘘所造成的影响等。
2.红细胞：妊娠期红细胞生成素分泌增多，胎盘分泌的泌乳素原与泌乳素及红细胞生成素有协同作用；尽管雌激素可抑制红细胞生成，这些激素水平变化的共同效应使红细胞容量增加。孕妇的网织红细胞于妊娠的第4个月（16周）开始上升，第6个月左右（25～35周）达最高峰（约6%），分娩时轻度下降，产后6周恢复正常。
由于妊娠期红细胞容量的增加（25%）与血浆容量的增多（43%）不成比例，血细胞比容可降低37. 5%，形成“妊娠期生理性贫血”，血红蛋白浓度较非妊娠妇女降低10～20g/L。如果铁供应充分，MCV 和MCH仍在正常范围。
3.白细胞：妊娠期中性粒细胞增多，可达16× 109/L，分娩后数日恢复正常。外周血涂片中可见少量中幼及晚幼粒细胞，中性粒细胞碱性磷酸酶积分亦有增加。胞质中常出现Dohle小体。淋巴细胞计数相对减少。
4.血小板：妊娠期血小板的生成有所增加，与红细胞容量的增加相平行，但由于血浆容量增加造成的稀释作用，使妊娠期妇女的血小板计数有下降趋势，也可保持在正常范围之内。年轻血小板比例增加使血小板黏附性增高。
5.凝血因子：正常妊娠时，某些凝血因子明显增加，尤其是纤维蛋白原，在妊娠末期达到高峰（平均550mg/dl），有利于防止胎盘剥离时大量出血的危险。胎儿及胎盘皆可分泌纤溶抑制物，以致血液中测不出FDP。
妊娠期的贫血
根据WHO的报告，正常妊娠妇女的血红蛋白浓度较非妊娠妇女低10g/L，超过这一范围应认为存在贫血。国外报道一半以上妊娠妇女可发生程度不同的贫血，国内妊娠期妇女的发病率约为70%。贫血的原因以缺铁和叶酸缺乏多见，而维生素B12缺乏和再生障碍性贫血次之。
缺铁性贫血
正常成年妇女体内铁含量约2g，其中70%～80%为血红蛋白铁，10%～30%为储存铁，以铁蛋白和含铁血黄素形式储存于单核-巨噬细胞系统中，非细胞内铁不足1%。正常每次月经期损失铁25～150mg，每日由食物中可补充2mg，因此，体内铁储备并不充裕。妊娠时由于红细胞容量增加和胎儿与胎盘的发育，孕妇对铁的总需求为700～1400mg，若每日摄入4mg铁，方可满足这一需求。由于孕妇常因妊娠反应而食纳不佳、胃酸减少和孕吐，影响铁的摄入与吸收，故极易发生缺铁性贫血，据统计可达20%～30%。
缺铁性贫血是逐渐发生的，进展缓慢，早期可无症状。因为孕妇的铁以单向方式通过胎盘运输给胎儿，即使母体缺铁，胎儿仍不缺少造血所需要的铁，故轻度贫血并不影响胎儿的生长。当贫血明显时（Hb＜70g/L），孕妇除了苍白、乏力、心悸外，可有头痛、烦躁、易激动，易发生感染、出血，严重者导致贫血性心脏病。此时胎盘缺氧，可引起早产、胎死宫内。出生的婴儿也易发生贫血。
通过实验室检查，不难确定缺铁性贫血的诊断。这些检查包括：测定血红蛋白、红细胞指数、血清铁及总铁结合力、铁蛋白、游离原卟啉以及骨髓铁染色等。
预防与治疗：对妊娠期妇女，应定期进行上述检查，发现有铁缺乏时，需补充铁剂。为预防缺铁性贫血，WHO建议：对铁贮备正常的妊娠妇女，每日给予30～60mg铁，而有铁缺乏者，则每日需要120～240mg。
当缺铁性贫血发生后，应给予正规的铁剂治疗，首选硫酸亚铁，每日0. 3g，每日3次，或富马酸亚铁，每次0. 2g，每日3次，还有乳酸亚铁等。近来有缓释剂型：维铁缓释片（旧称：福乃得），每片含硫酸亚铁525mg，每日1片，可减少胃肠道副作用。当血红蛋白恢复至正常水平后，应继续服铁剂2～3个月，以补足贮存铁。若口服铁剂副作用明显或不能耐受者，可用右旋糖酐铁或山梨醇枸橼酸铁剂深部肌内注射。首次剂量50mg，无不良反应者每日100mg，所需铁之总量可按下列公式计算：
所需铁之总量（g）=（正常血红蛋白值-患者血红蛋白值）×0. 255+0. 5
经铁剂治疗后，3周内血红蛋白下降值应升高50%。通常于8周后完全恢复正常。若连续治疗3周血红蛋白不上升者，应重新考虑诊断与治疗。
叶酸和维生素B12缺乏所致巨幼细胞贫血
成人每日需要叶酸量约100μg，体内贮存量5～10mg，可供2～3个月需要，但妊娠时需要量可增加5 ～10倍。尤其在妊娠晚期，胎儿进入造血后期时，母体对胎儿的叶酸供给呈逆浓度梯度的主动运转，即使母体叶酸缺乏，也要供给胎儿，因此，更加重了孕妇的叶酸不足，引起巨幼细胞贫血。除了叶酸需要量明显增加外，妊娠期叶酸缺乏的原因还包括：①孕妇肠道对叶酸的吸收低于正常人；②烹调不当，加工食品温度过高、过长，使叶酸大量破坏；③多次妊娠。
维生素B12在体内的贮存量为4～5mg，而正常人每日最低需要量仅为1μg。妊娠期妇女，因胃壁细胞分泌内因子减少，胃酸及胃蛋白酶分泌降低，维生素B12吸收也相应减少；同时，胎儿不断从母体摄取维生素B12，因此孕妇血中维生素B12水平逐渐下降，产后3～5周始恢复至正常水平。
妊娠期妇女，发生叶酸和（或）维生素B12缺乏后，可出现巨幼细胞贫血，其发病率从0. 2%～30%不等。据北京协和医院资料，巨幼细胞贫血病例与妊娠有关的占38%，叶酸缺乏者远较维生素B12缺乏多见。一般以妊娠的第32～38周症状明显。主要表现为贫血和消化道症状，部分病人肝脾肿大，维生素B12缺乏者还可有四肢麻木、深部感觉减退、共济失调等神经系统症状。与其他患者相比，妊娠期巨幼细胞贫血发病较急，应予以注意。
典型巨幼细胞贫血时，呈大细胞性贫血，骨髓造血细胞，尤其红系统，有明显巨幼变，诊断一般无困难。但早期诊断要依靠血清叶酸或维生素B12水平测定，如有条件可以测定红细胞叶酸。
妊娠期只要保证摄入足够的新鲜蔬菜、肉类等，一般不致引起叶酸或维生素B12缺乏。英、美等国家建议，待妊妇女每日补充叶酸400μg。市售复合维生素“善存”，每片含有叶酸400μg、维生素B126μg，可满足预防的需要。确定叶酸或维生素B12缺乏后，即使并无贫血，应予补充叶酸或维生素B12。妊娠期巨幼细胞贫血的治疗与其他患者相同，叶酸5～10mg/d，口服，直至产后数周停用。或维生素B12，100μg/d，肌注，2周后改为每次100μg，每周2次即可。
混合性营养性贫血
混合性营养性贫血是指在妊娠期既缺乏铁又缺乏叶酸或维生素B12所引起的贫血。
缺铁性贫血和巨幼细胞贫血可同时发生，互相影响。根据铁、叶酸和维生素B12的贮备量，一般在妊娠早期易发生缺铁性贫血，而在中、晚期妊娠，体内多种含铁的酶功能下降，肝细胞线粒体肿胀，酶活力也下降，影响叶酸、维生素B12的代谢，出现混合性贫血。混合性贫血临床表现具有两类贫血的特点，也可以一种为主。实验室检查结果显示：缺铁性贫血的各项参数均有变化，红细胞的巨幼变有时不明显，但叶酸和（或）维生素B12浓度下降。若临床上已经诊断为缺铁性贫血或营养性巨幼细胞贫血，经用铁剂或叶酸和维生素B12治疗不满意，需考虑是否存在混合性贫血。同时给予铁剂、叶酸和维生素B12，常常可以在短期内见效。
再生障碍性贫血
妊娠合并再生障碍性贫血（再障），可分为再障后合并妊娠和妊娠后发生再障，此处仅讨论后一种情况。
妊娠后再障是特殊类型的再障，有散发报道。其发生与发病机制尚有争论。有人认为：妊娠时胎盘催乳素与促红细胞生成素对红细胞的生成作用平衡失调，雌激素对骨髓的抑制作用、妊娠时某种自身抗体抑制骨髓造血，皆可引发“再障”。但也有人持反对意见，认为两者仅是一种巧合。
妊娠后再障，临床表现为全血细胞减少和骨髓增生低下，以贫血症状为主，可能有不同程度的感染和出血。胎儿在宫内生长缓慢，病情严重者可发生早产或死胎。产后（1～5个月内）病情逐渐自行缓解，血象可完全恢复正常。至第二次妊娠时再复发，分娩后再度恢复。
“再障”若发生于妊娠早期，应终止妊娠。当妊娠中、晚期合并再障，则应积极治疗，争取顺利分娩。主要措施包括：多次、少量输新鲜血；给予足够的叶酸和维生素B12，使血红蛋白保持在60g/L以上；避免使用氯化钴和肾上腺皮质激素，以免孕妇发生高血压和引起胎儿畸形。禁用雄激素，此类制剂可造成早产。
妊娠后溶血性贫血
妊娠后发生溶血的主要原因有：药物，化工产品如：苯肼、硝基苯、重金属等，以及血型不合的输血，胎膜破裂或难产后的宫内感染等。少数病例原因不明。若原有溶血性疾病，则妊娠可使病情加重。
溶血性贫血的主要临床表现为：黄疸、贫血、肝脾肿大、血红蛋白下降、网织红细胞增多。急性溶血时可有发热、腰背痛，甚至肾功能衰竭。
在处理上，应根据不同病因制订治疗方案，首先，去除可能的病因，避免接触有毒的化学物质，慎重用药。若为感染所致，需选用有效抗生素控制感染。溶血终止后，贫血可逐渐恢复。少数溶血原因不明者，尽管体内未能发现自身抗体，可试用皮质激素或免疫球蛋白，或能奏效；这部分患者于分娩后溶血自然缓解，而再次妊娠，又会引起溶血发作。
血管栓塞性疾病
由于妊娠期孕妇的凝血因子增多、活力增强、纤溶系统活力减弱，血液处于“高凝状态”，加上身体活动减少、腹腔压力增高，静脉血流缓慢，致使妊娠期或产后发生血栓栓塞的机会大于同年龄未妊娠者。血栓形成的常见部位在腘静脉、股静脉和下腔静脉，左侧多于右侧。可发生于妊娠的任何时期，而并非像过去所认为的那样，好发生于妊娠晚期。这些部位的静脉血栓脱落，便导致肺栓塞并发症，虽然在中国少见，在西方国家却是妊娠妇女主要的死亡原因之一。当临床疑有下肢静脉血栓形成时应立即行静脉加压超声波检查，此项检查对胎儿无害，敏感性和特异性都在95%以上，但对腓静脉血栓敏感性较低，故首次超声检查阴性的血栓高危孕妇应进行多次复查。血浆D-二聚体在妊娠妇女即可升高，故降低了其判断发生血栓形成的价值，但D-二聚体正常时有助于排除血栓形成。肺栓塞是严重的妊娠合并症，多源自下肢静脉血栓。若患者未发现有静脉血栓而出现胸痛、咯血等肺栓塞症状时，可行螺旋CT、VQ灌注显像等检查，但不可反复进行，以免产生对胎儿的损害，如有条件，磁共振静脉造影是安全、可靠的检查。
妊娠妇女发生血管栓塞性疾病后应予抗凝治疗。抗凝剂中，普通肝素曾为首选药物，因为它不通过胎盘屏障且价格便宜。开始治疗时间一般在妊初3个月，首次剂量150mg，静滴6小时，以后每4～6小时予以100mg，保持凝血时间为正常的两倍左右，直至分娩前24小时停用，产后6～12小时应恢复抗凝治疗。主要副作用为出血。但近来发现普通肝素常引起骨质疏松、血小板减少以及难于掌握的药物动力学，临床上更多地选用低分子肝素（LMWH），如：依诺肝素（enoxaparin，克赛），1mg/kg，每日1次或2次，以减轻上述副作用。华法林与肝素不同，它可通过胎盘屏障，在胎儿体内起抗凝作用，还可导致胎儿畸形，尤其在妊娠第6～12周期间，故妊娠时避免使用，分娩后则可替换肝素使用。为防止血栓形成，还应采取其他辅助措施，如：鼓励孕妇多活动，减少分娩时的创伤与感染，充分补液等。若未能阻止血栓发展，应手术处理。
预防性应用抗凝药物可减少血栓形成，但对孕妇和胎儿皆有危险，故应用时需倍加注意。预防性应用抗凝剂的指征为：已知处于高凝状态；多次深静脉血栓史；既往有心瓣膜疾病；换置人工瓣膜；抗磷脂综合征等。但对于仅有单次静脉血栓发作史的妊娠妇女是否需要预防性抗凝治疗有不同看法。2005年，Brill- Edwards等观察了125例既往有血栓病史的孕妇，产前未接受抗凝治疗，血栓复发率仅2. 4%，据此作者认为对低危孕妇不需要预防性抗凝。
弥散性血管内凝血（DIC）
DIC为一综合征，其特点为凝血过程病理性激活，引起血管内大量凝血酶生成，消耗大量凝血因子，血小板聚集，造成微血管内广泛凝血和继发性出血。妊娠期妇女多种凝血因子含量增高，血小板功能增强，处于“高凝状态”。一旦有促凝物质进入循环时，容易诱发DIC，如不及时处理，常造成死亡。妊娠妇女发生DIC的诱因主要有：胎盘早剥、子痫、死胎滞留、羊水栓塞、流产或产后感染等。
胎盘早剥：多发生于高血压、多产或羊水过多、早破水的孕妇。也可见于正常孕妇。胎盘早期剥离后，剥离处的螺旋动脉、子宫静脉及血窦出血，受损的胎盘和蜕膜释放组织凝血活酶，激活外凝系统，继之通过子宫静脉窦，激活内凝系统而引起DIC。本症的严重性取决于胎盘的剥离范围，小面积剥离仅表现轻度止血功能降低如：Ⅶ因子降低、FDP升高，对胎儿并无影响。若子宫张力升高，有触痛，听不到胎儿心音，表明剥离广泛；若剥离面大于50%，其中25%～30%的患者可发生凝血障碍，针刺处渗血不止，黏膜广泛出血，此时应进行有关DIC的实验室检查。
先兆子痫和子痫：此合并症的病因尚不清楚。妊娠高血压时，普遍存在血小板-内皮细胞激活，血管内皮免疫损伤为主要病理改变。先兆子痫或子痫时，有多种血液学变化，如：血小板下降、FDP升高、ATⅢ缺乏、蛋白C和蛋白S减少等，亦有某些DIC的证据。若胎盘早剥合并子痫，则DIC过程将十分严重。
死胎潴留：死胎潴留时，胎盘的变质、分解释放出凝血活酶物质进入母体，可引起DIC。凝血异常通常是逐渐出现的，死胎潴留3～4周后临床症状明显，5周后更加突出。血中纤维蛋白原、因子Ⅷ及血小板下降，血清FDP升高。但出血常在这些凝血因子水平极低时或分娩时才发生，故有人称之为慢性DIC。
羊水栓塞：羊水栓塞为最具致命性的产科急症，常发生于高龄、难产的经产妇。当子宫强烈收缩致子宫下端或羊膜破裂，羊水进入母体循环。羊水中具有强烈凝血活性的组织促凝物质和诱发纤溶物质，可引起DIC；同时又可造成肺水肿、肺栓塞。临床表现为分娩时产妇突然呼吸困难、口唇青紫、循环衰竭，广泛出血。应用单克隆抗体可检测出肺循环的血液中会有羊水成分，从而确定诊断。
人工流产或产后感染：人工流产时，损伤的胎盘释放组织因子，进入母体循环，可诱发DIC。以高渗盐水引产时，发生DIC的危险较前列腺素或催产素引产时更大。围生期，宫内感染或感染性流产常合并内毒素性休克。感染原因多为革兰阴性杆菌。内毒素可激活外源性凝血系统，并损伤血管内皮，触发DIC。非法行人流手术者，易发生魏氏梭状芽胞杆菌感染，这种细菌释放卵磷脂酶，直接破坏大量红细胞，引起血管内溶血，伴发严重的DIC，虽经积极救治，患者亦难存活。
诊断：妊娠时急性、大量的出血需要紧急处理，往往不容等待详细、全面的实验室检查结果，以确定是否为DIC。此时应进行一组简捷、快速、有效的过筛检查，包括：血小板计数、APTT、PT、凝血酶时间和纤维蛋白原测定，有条件时应检测FDP和D-二聚体水平有无升高。有作者认为：测定枸橼酸抗凝的血浆中可被凝血酶凝固的纤维蛋白（即血浆凝血酶时间）是凝血功能过筛试验中最有价值的一项检查。正常时，纤维蛋白凝固时间为10～15秒，而严重DIC时，2～3分钟后也不出现纤维蛋白沉淀。至于床旁进行的全血凝固时间，费时、费力，临床意义不大，不再进行。
治疗：妊娠时发生的DIC皆有其诱因，因此，去除病因是最主要的治疗措施，如：终止妊娠、娩出死胎和胎盘、清理宫腔等。DIC往往于诱因去除后，即使不用抗凝药物，也可在短期内痊愈。
维持血容量，保证肾血流灌注是处理DIC的重要措施之一。对妊娠妇女，应注意慎用右旋糖酐，因为右旋糖酐可造成血小板假性聚集，影响其发挥正常功能。输注新鲜全血有利于纠正凝血因子的缺乏。而输注浓集血小板可能弊多利少，由于在浓集过程中破损的血小板是DIC的激活物。
以肝素进行抗凝治疗曾被广泛应用，目的在于阻断DIC的恶性循环，但到目前为止，并无足够证据表明肝素抗凝可减少胎盘剥离等合并症的死亡率，而且有加重局部出血的危险。羊水栓塞或死胎滞留时，肝素治疗可取得较好效果。抗纤溶药物，如EACA或抑肽酶，可导致肾、脑等器官的小血管阻塞，故仅在明确有纤溶亢进引起出血时慎重使用。
必须指出，在处理妊娠合并DIC时，应充分重视一般支持治疗，如：抗感染、抗休克、纠正酸中毒、维持水电解质平衡及局部止血。特别是局部压迫止血。
血小板减少
妊娠时最常见的血小板异常是血小板减少，我国成人血小板正常值为100×109/L～300×109/L，美国等国家则为150×109/L～400×109/L。一般认为：血小板计数＞50×109/L者为轻度或中度减少。而＜50×109/L者为明显或重度减少。
健康的、既往无血小板减少症的妇女妊娠后可发生轻度血小板减少，Burrow等前瞻性观察了2000名加拿大产妇，8%出现了轻度血小板减少，但对产妇和胎儿未发生任何不良影响。因此，妊娠后可发生轻度血小板减少不必过分关注，定期、及时随诊即可。
妊娠时造成血小板减少的病因很多，如：DIC，巨幼细胞贫血，感染或药物所造成的骨髓抑制等。本节仅讨论以血小板减少为主要临床表现的疾病，包括免疫性血小板减少性紫癜（ITP）、子痫和先兆子痫、HELLP综合征等。
免疫性血小板减少性紫癜（ITP）
为一种自身免疫性疾病，血小板与体内产生的血小板抗体结合，在脾脏和单核-巨噬细胞系统中被吞噬，造成血小板减少，血小板抗体多为IgG。育龄妇女中，ITP的发病率为1/104～2/104，因为胎盘具有IgG分子的Fc段受体，可主动将母体的免疫球蛋白通过胎盘转移至胎儿体内，故妊娠妇女发生ITP后，抗血小板抗体便可进入胎儿循环，造成胎儿血小板减少，据统计发生率为20%～40%，其中1%～3%有颅内出血的危险。因此妊娠时发生本病需特别处理。
ITP的主要诊断依据为：①外周血小板数目减少，红细胞和白细胞计数基本正常（除非有继发性贫血）；②骨髓中巨核细胞数目正常或增加；③并可排除其他可引起血小板减少的疾病，尤其是系统性红斑狼疮（SLE）。血小板平均容积（MPV）增加或在血涂片上发现大型血小板，表明有慢性血小板过度破坏。多数ITP患者可检测出血小板上的血小板相关抗原（PAIgG），但也有10%～35%的患者此项检查阴性。近来，应用免疫印迹法（Western blot test）可检测出血清中血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa的抗体，可惜缺少特异性。目前没有可以预测胎儿血小板减少的可靠方法。有作者建议，产前经脐带或头皮静脉采取血标本进行血小板计数。通常，妊娠早期发生的血小板减少多由ITP引起，而晚期的血小板减少更可能为妊娠本身所致。
妊娠合并ITP的处理：首先确定孕妇是否需要治疗。血小板轻度或中度减少（＞50×109/L），并不引起出血时间延长和紫癜，故不需治疗，但应当定期监测血小板变化。血小板计数＜50×109/L或皮肤出现瘀斑、黏膜出血者，应给予短期皮质激素治疗，常获满意疗效，但不宜长期使用，主要因为类固醇药物对母亲有副作用，如：肥胖、高血压等，而并非考虑到对胎儿的影响，实际上90%的皮质激素经过胎盘时被分解代谢，很少作用到胎儿。开始为泼尼松1mg/ （kg•d），2～7天显效。当血小板维持在50×109/L时，便开始减量。静脉注射丙种球蛋白（IVIg）可较快提高血小板数目。IVIg每日给予0. 4g/kg，连续5天，80%的病例有效；也可按1g/kg的剂量，仅用一天，输注时间8小时以上，若无效，两天后重复一次。通常48小时内显效，维持2～3周。
输注血小板因作用短暂，迅速被破坏，且可引起同种免疫，加重病情，故仅用于特殊紧急情况如：激素或IVIg尚未起效而出现颅内出血、消化道大出血时。
达那唑和长春新碱皆不适用于孕妇。小剂量硫唑嘌呤可试用。
脾切除术是治疗ITP的有效方法，但因手术可造成胎儿流产和孕妇死亡，故很少采用。若内科治疗无效，必须切除脾脏时，最好在妊娠中期进行。
合并ITP的妊娠妇女，多数情况下经过治疗血小板数可达到正常，故尽可能采用自然分娩，分娩时应避免软组织损伤或撕裂。即使分娩时血小板计数仍低于正常，子宫排空后，胎盘部位也不易出血。而此时若行剖腹手术，手术切口却有出血危险。当然，自然分娩有困难时如：骨盆畸形、早产、剖宫产史等，应择机进行剖宫产术。也有作者提出，胎儿血小板＜50×109/L时，应行剖宫产术。
新生儿处理：母亲患有AITP的新生儿可发生血小板减少，出生后3～5天内其血小板仍会继续下降。故出生时应检测脐带血血小板计数。若明显下降，特别是患儿同时有皮肤、黏膜出血，应给予处理。静脉用氢化可的松或输注血小板皆有效。但静脉注射丙种球蛋白更为安全、见效快。
子痫
子痫或先兆子痫伴有明显的血液学异常，血小板减少为其中之一。其原因尚不清楚，抗血小板抗体并不存在。据认为：血小板内皮细胞激活是妊娠高血压必有的现象，可能血管内皮受损后，补体激活，产生抗磷脂抗体和抗血管内皮细胞抗体，累及血小板；除了对血管紧张素Ⅱ的敏感性改变外，血小板的消耗和（或）激活为妊娠早期出现子痫的先兆，同时可伴有ATⅢ缺乏、蛋白C和蛋白S减少、FDP增加等。子痫时血小板减少的最大危险在于胎盘破裂和流产。当血小板计数＜50×109/L或有出血倾向时应输注血小板。当然，胎儿发育足够成熟时，及时分娩是最有效的措施。
HELLP综合征
这一综合征包括：溶血、血小板减少、肝酶升高。为子痫的一种类型。HELLP综合征不像常见的子痫伴有高血压或肾损害，故在诊断上有其重要性。肝功能衰竭引起凝血因子减少，可造成死亡。治疗原则与子痫相同，但需加强补充凝血因子，输注血小板和新鲜冰冻血浆（每6～8小时给予400～600ml）纤维蛋白原明显减少可给予血浆冷沉淀物，保持纤维蛋白原在150mg/dl以上。
