病因与发病机制儿童特发性血小板减少性紫癜有时又称感染后血小板减少性紫癜,发病前通常有病毒感染史。至于感染与随后出现的血小板暴发破坏之间的关系尚未完全阐明。血小板减
41病因与发病机制目前认为成人特发性血小板减少性紫癜是一种器官特异性自身免疫性出血性疾病,是由于人体内产生抗血小板自身抗体导致单核巨噬系统破坏血小板过多从而造成血小板
42切变诱导血小板聚集的仪器从20世纪90年代起,已采用了几项血小板流变学技术应用于临床疾病的发病机制研究中。现已用于临床检测的仪器有3类:血小板滤过法此方法是由O’Bri
43近年来随着生物化学、细胞生物学与分子生物学等学科的迅速发展,人们对血小板活化的过程和机制,特别是信号转导在血小板活化中的作用有了深入的认识。这对于血小板的生理病理变
45血小板参与多种凝血反应,加速内源性凝血过程,促进血液凝固。一、促进凝血酶原酶的形成凝血酶原转化为凝血酶的过程发生在血小板表面。在血小板表面存在着因子Ⅹa的结合位点,200
47血块回缩依赖于血小板的数量和质量以及血浆中纤维蛋白原的浓度:当血小板数低于50×109/L、膜GPⅡb-Ⅲa缺陷或者血浆纤维蛋白浓度下降时,均可使血块收缩能力下降。血块回
48在电子显微镜下,可见血小板有许多细胞器,其中最重要的是各种颗粒成分,如α颗粒、致密颗粒(δ颗粒)与溶酶体(λ颗粒)等。血小板颗粒的内含物α颗粒每个血小板
55正常状态下的血小板呈两面微凸的圆盘状,平均直径2~3μm,平均体积为8μm3。血小板为无核细胞,在光学显微镜下无特别结构,但用电子显微镜,如透射和扫描电镜、冰冻蚀刻、电镜细胞
57血管内皮细胞的抗血栓功能包括合成和释放前列环素(EGI2)、内皮衍生松弛因子来抑制血小板聚集,合成和分泌抗凝血酶Ⅲ、结合肝素,分泌肝素样黏多糖,参与蛋白C系统的抗凝,合成和释放
58先天性无巨核细胞血小板减少症(CAMT)呈常染色体隐形遗传,出生时表现为重度血小板减少,通常无先天性躯体畸形。骨髓巨核细胞减少或缺如。血清TPO水平升高。50%儿童5岁前进展为全
59英文:thrombocytopenia with absent radius syndrome (MIM 274000);
同义名:四肢短-血小板减少综合征,无桡骨血小板减少综合征,血少板减少伴桡骨发育不全综合征,Gross-Groh-Weippl综