人乳头多瘤空泡病毒性皮肤病(HPVs、人乳头多空病毒)

人乳头多瘤空泡病毒(human papillomaviruses,HPVs),简称人乳头多空病毒(papovaviruses),属小DNA病毒,直径50~55nm,呈正二十面体,组织培养尚未成功,人是其惟一宿主,宿主细胞是皮肤和黏膜上皮细胞,病毒的成熟与细胞的角化程度有关,完整的病毒只见于不全角化的上皮细胞中。HPVs可分为三大组,即乳头瘤病毒(papillomavirus)、多瘤病毒(polyomavims)及空泡病毒(simiare vacuolating virus,SV40)。人乳头瘤病毒感染鳞状上皮(嗜鳞状上皮细胞性),导致上皮增生,引起人类各种皮肤疣,在黏膜上表现为乳头瘤,病毒由人传染到人,多瘤病毒不引起人类病变,而引起啮齿类动物多种肿瘤,空泡病毒引起进行性多灶性白脑病(progressive multifocal leukoencephalopathy)。近年来利用PCR及DNA测序技术,HPV已证实有80种以上基因型,且不同类型的HPV与疣的临床表现有一定关系(表3-1-2)。

表3-1-2 不同类型HPVs及其引起的疾病

不同类型HPVs及其引起的疾病

HPVs感染上皮的基底层细胞,但病毒的复制需要在完全分化角质形成细胞中完成,如上层棘细胞和颗粒层细胞。病毒DNA功能上分为早期(E)和晚期(L)区域,早期区域DNA控制病毒的复制、转录调节和转化,而晚期区域DNA编码病毒衣壳的结构蛋白,晚期区域DNA的表达依赖于宿主细胞的分化,因此,在体外培养条件下很难模拟病毒的生命周期,繁殖相当困难。

HPVs分型依据病毒DNA的基因型,即在病毒的L1区,如有10%的核酸序列同源性与其他HPVs不同,就将这种HPVs认定为一种新基因型,如有90%以上的核酸序列同源性与其他HPVs相同,即将该病毒分类为某种病毒的亚型。根据这种分类方法,HPVs的分型越来越多,目前已经有80多种,以后还会逐渐增加。

所有HPVs有嗜鳞状上皮细胞性,但不同基因型的病毒易感染不同的解剖部位,如HPV-1易感掌跖部位,HPV-16易感生殖器部位,而HPV-11易感生殖器和咽喉部上皮细胞。

HPVs感染引起的乳头瘤开始是良性的,此时病毒基因在染色质外显子内复制。在一定条件下,有些称之为“高危”或“癌相关”的HPVs基因型,其大部分病毒基因丢失,而小部分病毒基因整合到宿主细胞的染色质中,并保留E6和E7病毒调节基因,肿瘤的发生与否决定于这些早期基因的表达,E6蛋白灭活肿瘤抑制因子p53,E7蛋白抑制细胞pRb蛋白,p53和pRb蛋白为细胞周期的负调节蛋白,当被感染细胞表达E6和E7,细胞就会发生永生化分化,导致肿瘤的产生。

HPVs的亚临床和潜伏感染:亚临床和潜伏感染逐渐得到公认,亚临床感染指病人未觉察HPVs感染,但经过详细的临床、组织学和细胞学检查及分子生物学检测,有HPVs感染的依据,据估计70%的生殖器部位的HPVs感染为亚临床感染。潜伏感染指感染部位无形态学改变,但存在病毒DNA。

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