中毒性休克综合征(Toxic Shock Syndrome,TSS)

中毒性休克综合征系一种发热、出疹、低血压、肢端脱屑和多系统损害的疾病。本症首由Todd等于1978年开始报道。

病因及发病机制

最初从本症病人的阴道黏膜、月经棉塞和身体各部的病灶中均可分离出凝固酶阳性的金葡菌,其中绝大多数可与I组嗜菌体(尤其是29型)发生反应,故认为在月经期使用月经棉塞,使生殖道原有的或从体外带入的金葡菌大量生长繁殖,产生肠(外)毒素进入血流而引起的全身中毒性病变,这些毒素为超抗原,主要为中毒性休克综合征毒素-1(toxic shock syndrome toxin-1,T5ST-1),此外,肠毒素A~D和H也与本病发生有关。随着月经棉塞在欧、美国家使用减少,本病的发生率也明显下降,但近年来不断有非月经期病例报道,多与外伤、插管、使用避孕隔膜、挖鼻等导致的感染有关,由于诱因不易确定,常常延误诊断,因此非月经期TSS病人的死亡率(12%)明显高于月经期病人(5%)。

近年来,亦有报道A组链球菌也可产生酿脓性外毒素A和B,引起与本症相似的疾病,且病情发展迅速,常有软组织破坏如坏死性筋膜炎,称为链球菌性中毒性休克综合征,死亡率达30%左右,常见的致病菌为A组M型链球菌1和3,分离的细菌80%产生酿脓性外毒素A。

症状表现

本症多见既往体健的青年妇女,且绝大多数在月经期第2~4天急性发病。少数病人在病前一周有全身不适、低热、肌痛或呕吐等先驱症状,近年来非月经期发病者有所增加,病前有刮宫、流产、分娩或身体某部位化脓性病变史,其主要的症状和体征为:

  1. 发热:为突发性、持续性高热或至少有一次热度高达38.9℃以上,常伴有畏寒。
  2. 发疹:在发病后第2日可发生猩红热样红斑或弥漫性红皮病样皮疹,可为全身性侵犯躯干和四肢,并可主要局限于下腹、股部或关节伸侧面,皮疹常在3天内消退。面、眼睑和手足部可出现非凹陷性水肿,有时在病后第1周末出现弥漫性淤点、紫癜和瘀斑,并可发生皮肤坏疽。在病后的1~2周开始脱屑,手足可呈大片皮肤剥脱,躯干、四肢也可见糠状脱屑,在病后2个月,毛发、指甲亦可脱落。
  3. 低血压:常发生于发热72小时内,成人收缩压低于12.0kPa(90mmHg)或有晕厥和直立性低血压。
  4. 黏膜变化 不少患者有非渗出性黏膜炎,表现为外阴红肿,阴道弥漫性充血与附件压痛,其他尚有咽炎、杨梅舌及结膜炎。
  5. 其他:发病后病人多有呕吐、腹泻、肌痛、关节疼痛、烦躁及精神错乱等。亦可发生肝脏损害、黄疸、尿量减少、急性肾衰竭、神经源性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、心力衰竭、心肌炎、房室传导阻滞和弥散性血管内凝血等多系统损害。

实验室检查:外周血白细胞增多、核象左移,部分患者血小板减少,轻度贫血,凝血酶原时间及部分凝血活酶时间延长,血清胆红素水平上升,氨基移换酶、γ谷氨酰转肽酶及乳酸脱氢酶活性常增高。可有低血清蛋白血症,无菌性脓尿、肾功能异常(血尿素氮、肌酐水平上升),低血钙及低磷酸盐血症。脑脊液检查一般正常。血、鼻、咽及阴道分泌物培养可分离到凝固酶阳性的Ⅰ组噬菌体金葡菌。

诊断及鉴别诊断

组织病理:组织病理上无特异性,表现为真皮乳头水肿,血管周围单核细胞浸润,形成水疱者,出现表皮下裂隙或水疱。

本症诊断的主要依据:

  1. 发热;
  2. 弥漫性红皮病样发疹;
  3. 病后1~2周皮肤脱屑;
  4. 低血压;
  5. 临床或实验室检查至少有3个器官系统受累,但需与其他感染性休克、猩红热、川崎病及金葡菌性烫伤样皮肤综合征(SSSS)等疾病相区别,尚需与复发性毒素介导肛周红斑(recurrent toxin-mediated perianal erythema)鉴别,后者表现为外阴部丹毒样红斑,消退后出现脱屑,易复发,患者常有金葡菌或链球菌性咽喉炎。

治疗

诊断确立后,要积极寻找体内的化脓性病灶,尽早清除,应迅速除去阴道塞,静脉输液纠正低血容量休克。因本症有关的金葡菌对青霉素及氨苄西林有耐药性,故可选用新青霉素Ⅲ(萘夫西林、乙氧萘青霉素)、头孢类抗生素等敏感抗生素静脉滴注。其他尚需纠正水、电解质紊乱与处理合并症。

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内容拓展

    中毒性休克综合征

    英文:toxic shock syndrome;
    同义名:行经妇女中毒性休克综合征。中毒性休克综合征是一组可能与葡萄球菌毒素有关的以高热、低血压,甚[后天性的]

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