天疱疮的病因、症状、诊断与治疗

天疱疮来自希腊语“pemphix”,表示水疱或大疱之义,是一组慢性、复发性、严重的表皮内棘刺松解性大疱性皮肤病。患者体内存在针对Ca2+依赖的细胞间粘连分子——钙黏蛋白的抗体,因此在正常皮肤或黏膜上出现松弛性水疱,Nikolsky征阳性。

病因及发病机制

天疱疮目前认为是一种自身免疫性疾病,这是由于:

  1. 患者血清中存在自身抗体,滴度与临床病变轻重相关,用血浆置换疗法除去天疱疮抗体,患者病情可缓解,孕妇患寻常型天疱疮,其所生的子女,在出生后数周可有新生儿天疱疮,说明天疱疮抗体也能通过胎盘。
  2. 皮肤损害直接免疫荧光检查有明显的天疱疮抗体沉积,沉积部位与病变部位一致。
  3. 将高滴度天疱疮抗体患者的血清多次反复注射到兔皮肤内,可发生表皮棘刺松解。
  4. 将天疱疮抗体阳性患者血清与正常皮肤进行培养,可见到表皮棘刺松解,其程度与天疱疮抗体滴度相一致。

天疱疮的抗原主要在桥粒,桥粒的细胞间成分主要含有两种跨膜蛋白,即桥粒核心糖蛋白(desmoglein)和桥粒糖蛋白(desmoeollin),前者又分为Dsg Ⅰ(分子量160 kD),Dsg Ⅱa(分子量130 kD),Dsg Ⅱb(分子量115 kD),DsgⅢ(分子量22 kD)。桥粒的细胞内成分是盘状球蛋白(plakoglobin),为分子量85 kD。寻常型天疱疮抗原为分子量130 kD的多肽,性质不明,有人认为是细胞间黏附分子,也有人认为是Dsg Ⅲ。落叶型天疱疮抗原由多肽Dsg Ⅱ和盘状球蛋白组成,盘状球蛋白与Dsg Ⅰ或Dsg Ⅱa均通过二硫键和非还原性共价键结合。天疱疮抗体主要是IgG,可见四种IgG亚型,少数为IgA。抗体结合到表皮细胞上,导致棘刺松解。

天疱疮抗原的cDNA序列与钙黏蛋白有明显的同源性,因此天疱疮抗体也损害了表皮细胞间的粘连功能,导致棘刺松解。

症状表现

天疱疮是少见的皮肤病,具体发病率不详,与被调查地区和人种有很大关系。发病年龄差别很大,可以是老年人,也可在儿童期,平均发病年龄为50~60岁。男性和女性发病率大致相等。Rook皮肤病教材将天疱疮分为五型:

  1. 寻常型天疱疮;
  2. 落叶型天疱疮;
  3. 诱导型天疱疮(induced pemphigus);
  4. 细胞间IgA皮病(IgA天疱疮);
  5. 副肿瘤性天疱疮。

我国传统上将天疱疮可分为四型:即寻常型、增殖型、落叶型和红斑型。由于寻常型天疱疮和增殖型天疱疮病理变化都是基底细胞层上棘刺松解水疱,寻常型天疱疮在褶皱部位也可出现增殖性变化,故一般认为增殖型天疱疮是寻常型的顿挫型或异型。红斑型和落叶型天疱疮病理变化都是棘层上部棘刺松解水疱,且临床上红斑型天疱疮可以转变为落叶型天疱疮,因此认为红斑型天疱疮是落叶型天疱疮的顿挫型或轻型。所以有人主张将天疱疮分为寻常型和落叶型。但四型天疱疮临床沿用已久,且各有临床特点,目前多数学者仍将天疱疮分四型描述。

各型天疱疮以寻常型、落叶型和红斑型天疱疮比较常见,而增殖型天疱疮发病较少。

寻常型天疱疮

约占所有天疱疮的70%,患者多为中年人,很少累及儿童。任何种族人群都可发生,无性别差异,50%~70%的患者有口腔黏膜损害,且常发生在皮损之前,也可能是本病的惟一表现,累及部位多为颊、上腭,其次是唇或口底,较少侵犯牙龈。国内多数患者的舌、颊、上腭黏膜同时受累。为界限清楚的不规则形糜烂,逐渐向四周扩展。早期先有感觉过敏、灼痛、口干、吞咽不便,以后在易擦伤部位出现黄豆至核桃大水疱,疱壁薄极易破裂,留下一层灰白色膜(图3-13-1)。糜烂面极易出血,灼痛明显,唾液量增多。糜烂面难以愈合,有时会发展为溃疡,影响摄食、咀嚼、吞咽。此外,鼻、咽喉、眼结膜、肛门、尿道、阴唇、阴道、子宫颈、龟头等处黏膜亦可受累。消化道黏膜也可侵犯,但比较少见。

寻常型天疱疮 下唇黏膜限局性糜烂,上唇浸软发白

图3-13-1 寻常型天疱疮 下唇黏膜限局性糜烂,上唇浸软发白

大疱可以发生于全身任何部位,但头面、颈、胸背、腋下、腹股沟等处比较多见。褶皱处皮损很容易形成增殖性损害。在外观正常的皮肤上,少数在红斑的基础上,突然发生自豌豆到蚕豆大水疱,有时也可达鸡蛋到鹅蛋大,水疱圆形或不规则形,疱壁多薄而松弛。早期水疱疱液黄色澄清,无红晕,以后浑浊含有血液。疱壁极易破裂,形成红色湿润糜烂面,引起血清渗出及出血,结黄褐色痂,很少有自愈倾向,不断向周围扩展,融合成不规则形状,尼氏征阳性。水疱孤立散在,表皮极易剥离和形成糜烂(图3-13-2,图3-13-3)。水疱亦可聚集成群,或排列成环形、蛇形。除水疱外,偶见血疱、溃疡、组织坏死。皮损可在数周内泛发全身,也可局限于一至数处达数月之久。皮损消退后常留下棕色色素沉着和粟丘疹,偶见色素脱失。可有甲营养不良和急性甲沟炎、甲下出血。妊娠期严重的天疱疮可出现早产、死胎。

寻常型天疱疮外观正常的皮肤上出现松弛性水疱

图3-13-2 寻常型天疱疮外观正常的皮肤上出现松弛性水疱,尼氏征阳性,疱壁极易破裂,形成红色糜烂面

寻常型天疱疮 鼻翼及左口角部,疱破糜烂,边缘附着疱壁

图3-13-3 寻常型天疱疮 鼻翼及左口角部,疱破糜烂,边缘附着疱壁

增殖型天疱疮

与寻常型相比,发病年龄偏小。常侵犯口腔、鼻腔、阴唇、龟头、肛门等处黏膜。黏膜上水疱极易破裂形成糜烂面,常引起剧痛,在口腔可影响进食。皮损好发于脂溢部位,如头面、腋下、脐窝、胸背、阴股部等处。初起是松弛性水疱,极易破裂形成糜烂面和蕈样、乳头状增生,在摩擦部位尤为明显。损害表面有浆液或脓液渗出,覆有厚痂,周围有炎性红晕。损害聚集成群或扩大融合成片,有腥臭。皮肤损害可以发生在黏膜损害之前或以后(图3-13-4,图3-13-5,图3-13-6)。

增殖型天疱疮 皮损好发于脂溢部位

图3-13-4 增殖型天疱疮 皮损好发于脂溢部位,如头面、腋下、脐窝、阴股部。图为阴股部蕈样斑块,乳头状增生,表皮易破,形成糜烂面

增殖型天疱疮 肛周糜烂,红色乳头瘤样增生,尼氏征阳性

图3-13-5 增殖型天疱疮 肛周糜烂,红色乳头瘤样增生,尼氏征阳性

增生型天疱疮 头皮大片糜烂面,红色、湿润,表面有黄色厚痂,明显乳头瘤样增生

图3-13-6 增生型天疱疮 头皮大片糜烂面,红色、湿润,表面有黄色厚痂,明显乳头瘤样增生

自觉症状不明显。病程中由于继发细菌感染,有时有高热等症状。病变时轻时重,病程比寻常型长,在糖皮质激素应用前,多数病人终因全身衰竭而死亡。

本病分两型。轻型(Hallopeau型):又称为增殖型脓皮病(pyoderma vagetants),该型表皮细胞有棘刺松解,表皮细胞间IgG沉积。早期皮损以脓疱而不是水疱为特征。腋下和腹股沟有小脓疱,偶有水疱,疱破后形成增殖性斑块。斑块的四周有小脓疱。在损害内可培养出多种细菌,如链球菌、金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌、细球菌属等,曾被称为增殖性皮炎(dermatitis vegetans)。本型慢性经过,病情轻,能自行缓解,预后良好。重型(Neumann型):皮损为水疱和大疱,破裂后肥厚性颗粒状的糜烂面,很容易出血,所形成的增殖性斑块处有血清和脓液渗出,四周围小脓疱。边界处的糜烂形成新的增殖斑块,最后这些增殖性损害变得干燥、角化过度、皲裂。本型病程长,在糖皮质激素应用前很难自行缓解。

落叶型天疱疮

外观正常的皮肤或红斑上,发生松弛性大疱,疱壁极薄,迅速破裂,形成红色、湿润微肿的糜烂面,浆液渗出形成黄褐色、油腻性叶状结痂,痂皮中心附着,边缘游离,痂下湿润,有腥臭,糜烂面极易出血,有时水疱很不明显,患部皮肤充血、肿胀、表皮浅层剥离,形成糜烂及叶状结痂。有时不发生水疱,患处皮肤潮红肿胀及叶状痂,类似剥脱性皮炎。尼氏征阳性(图3-13-7)。皮损好发于头面、躯干。初期局限性、对称性分布,逐渐扩大,约71%病例最后泛发全身。口腔黏膜损害少见,且多不严重,毛发稀疏,常可脱光。指甲可见营养不良改变。自觉瘙痒或灼痛,全身症状轻重不一,可有发热、畏寒、精神障碍等。病程可持续10年以上,预后较好,易被糖皮质激素控制,部分患者可完全缓解。

落叶型天疱疮

图3-13-7 落叶型天疱疮 全身弥漫性叶状脱屑,基底可见糜烂面,虽有表浅水疱,但不易发现。尼氏征阳性

巴西天疱疮(fogo selvagem)也称为地方流行性落叶性天疱疮,它在临床、病理及免疫病理改变与普通的落叶型天疱疮相同,但有独特的流行病学特点。

  1. 发生在沿河床的村落,发病地区与黑蝇分布区域一致,推测本病可能是黑蝇叮咬引起。
  2. 发病具有家族性,DRB1基因编码的氨基酸序列决定了个体的易感性,HLA-DRB1与巴西天疱疮的发生相关。
  3. 像散发的天疱疮一样,患者血清中存在IgG4自身抗体,可识别桥粒核心糖蛋白的氨基端表位。这些抗体不仅结合到皮肤,也可结合到黏膜上,肉眼上黏膜损害很少,但有超微结构异常(如:细胞间隙增宽和桥粒改变)。
  4. 流行区的正常个体,血清桥粒核心糖蛋白1抗体也增高。

本病在巴西的部分乡村地区发病率可高达3.4%。与散发的落叶型天疱疮不同,巴西天疱疮多见于儿童和青年。皮损表现为松弛性大疱,极易破裂,留下浅表的糜烂面,尼氏征阳性。头颈首先受累,晒伤貌,烧灼感,因此称为“fogo selvagem”(葡萄牙语为“野火”)。疾病缓慢向肢端发展,可以泛发全身。口腔黏膜很少受累。

部分具有广泛大疱性损害的患者有发热、关节痛和全身不适,可继发红皮病。慢性患者可出现散在的疣状损害,类似结节性痒疹。儿童期发病,由于口服糖皮质激素治疗常有发育迟缓,到成年后可有无精子症。部分病人显示慢性抑郁症。尽管针对桥粒核心糖蛋白1的抗体可以通过胎盘,但是,除了少数新生儿有高滴度抗体外,很少有新生儿发病。

红斑型天疱疮

又称为塞尼尔-厄舍综合征(Senear-Usher syndrome),患者血清中有识别落叶型天疱疮抗原-桥粒核心糖蛋白1的天疱疮抗体、抗核抗体,皮损棘细胞间有IgG及C3沉积,而红斑处的表皮基底膜带有IgG、C3颗粒状沉积,因此,文献中将本型归为落叶型天疱疮的亚型。也有学者认为红斑型天疱疮是天疱疮和红斑狼疮的并存,但很少发展为系统性红斑狼疮,部分病例伴有重症肌无力或胸腺瘤。

皮损好发于头部、前额、鼻、两颊、耳壳,有时胸背部、腋窝、腹股沟也可被侵犯,但很少累及四肢。头面部皮损类似盘状或系统性红斑狼疮,脂溢性皮炎,有时很像脓疱病。局限性红斑上有脂性鳞屑、黄痂。上述皮损往往出现一至数月后,胸背和四肢突然发生松弛性大疱,疱壁极薄,极易破裂,糜烂面逐渐扩大,渗液较多,表面常结成污秽色、黑褐色痂和脂性厚痂,且不易脱落,愈后留下棕褐色色素沉着(图3-13-8)。水疱此起彼伏,尼氏征阳性。一般黏膜无损害,即使有也较轻微。

图3-13-8 红斑型天疱疮背部皮损,皮损为局限性红斑上有脂性结痂,不易愈合自觉瘙痒,全身症状不明显。

四型天疱疮可以互相转化,寻常型可以转化为增殖型和落叶性型,红斑型可以转化为落叶型和寻常型,落叶型偶可转为增殖型。天疱疮和大疱性类天疱疮可以并发,两者皮损可以同时先后出现,但两者的病理变化和直接免疫荧光检查均显示不同。

除上述四型外,还有新生儿天疱疮,多为寻常型天疱疮患者所生,具有天疱疮的临床表现、病理和免疫病理特征。严重程度不一,可造成死胎,存活的婴儿随着母体抗体的消失,病情自动缓解。虽然落叶型天疱疮患者也可通过胎盘将抗体传递给新生儿,但婴儿落叶型天疱疮罕见。

药物性天疱疮,报道与青霉胺、卡托普利等含巯基的药物关系密切。使用青霉胺患者约7%发生天疱疮,且落叶型较寻常型更常见。大多数患者直接和间接免疫荧光检查阳性。药物所致的天疱疮在停用药物后逐渐缓解。

几种常见天疱疮的临床特点见表3-13-1。

表3-13-1 天疱疮的临床特点

实验室检查:患者多有轻度贫血,贫血常与病情严重程度成比例。白细胞总数及中性粒细胞数常中度增加,并多与继发感染有关。半数患者嗜酸性粒细胞升高,血沉多增快,血清总蛋白、白蛋白偏低,球蛋白正常,免疫球蛋白的改变报道不一。

细胞学检查:用钝刀轻刮糜烂面,薄涂于玻片上,或用玻片在糜烂面上轻压一下,然后固定,瑞士染色,可发现天疱疮细胞。细胞呈圆形、卵圆形,细胞间桥消失,核圆形,染色淡,可见核仁,胞质嗜碱性,在细胞边缘变得较致密,形成深蓝色晕。天疱疮细胞聚集成群或孤立散在。

免疫遗传学:在犹太病人中HLA-DR4和DQ8阳性率高,非犹太病人中HLA-DR6和DQ5阳性率高。

组织病理

各型天疱疮病理变化的主要特点

1.寻常型天疱疮

  1. 特征性的病理变化是基底上方的棘层细胞松解,产生裂隙、水疱,基底仅剩一层基底细胞;
  2. 水疱腔隙中聚集松解的角质形成细胞,这些细胞较棘细胞大,呈圆形,核浓缩居中,胞质均匀一致,核周有一圈淡染清晰区;
  3. 基底细胞依然与基底膜相连,但周围失去接触,看起来像“一排墓碑”;
  4. 还可见真皮乳头增生,表皮突下延,同时有角化过度和角珠形成。

2.增殖型天疱疮

  1. 早期损害棘层下方有棘刺松解、裂隙或空腔形成,可发现绒毛。
  2. Hallopeau型的早期表现为基底上方棘层松解和表皮内水疱,不含嗜酸性粒细胞。而在Neumann型的早期脓疱性皮损中可见到嗜酸性微脓肿。
  3. 晚期表皮角化过度、棘层肥厚呈乳头瘤样增生。病理变化类似寻常型天疱疮,但绒毛形成、表皮突下伸特别明显。表皮内嗜酸性粒细胞组成的微脓病,皮损陈旧时组织相无诊断价值。
  4. 真皮内大量淋巴细胞和嗜酸性细胞浸润,少数中性粒细胞。

3.落叶型天疱疮

  1. 早期皮损:表皮上层细胞间空泡形成,进而在颗粒层或角质层下方形成裂隙和浅表性大疱,大疱内包含纤维蛋白、中性粒细胞、散在棘刺松解细胞;
  2. 皮损陈旧者角化过度、角栓形成,棘层肥厚,轻度乳头瘤样增生;
  3. 颗粒层细胞棘刺松解后其形态类似角化不良的谷粒细胞(核皱缩深染,胞质较红),有诊断价值;
  4. 真皮浅层嗜酸性和中性粒细胞浸润(图3-13-9)。

图3-13-9 落叶型天疱疮 组织病理,棘层上部见棘层松解(HE染色×400)

4.红斑型天疱疮 病程变化同落叶型天疱疮,但陈旧性皮损毛囊角化过度,颗粒层棘刺松解、角化不良细胞常显著。

免疫荧光检查

间接免疫荧光检查:根据所用底物不同,80%病人血清中存在循环抗表皮细胞表面的IgG抗体。如果是早期局限性和缓解期的患者则多为阴性。

直接免疫荧光检查:取皮损周围的外观正常皮肤或新鲜皮损检查,几乎所有病人表皮细胞间有IgG和C3沉积,其他成分有C1q和C4沉积,20%~40%的病人见到IgA和IgM沉积,常在天疱疮抗体阳性出现前存在,病变消退后仍多阳性。红斑型天疱疮在暴露的皮肤除棘细胞间有IgG和C3沉积外,表皮基底膜带有IgG和C3呈线状沉积。

间接免疫荧光检查:本病活动期90%以上患者有循环的抗表皮间基质的天疱疮抗体,主要为IgG,有时为IgM、IgA。用人的正常皮肤和猴的食管比用豚鼠食管作检查底物好,后者会产生假阴性。天疱疮抗体滴度与疾病的严重程度和活动性大体上相平行。无活动性皮损时,血清天疱疮抗体阴性,病变复发前2~4周天疱疮抗体滴度可先升高。临床症状改善后滴度可以下降或转阴性,但并非判断疾病严重程度的惟一指征。天疱疮抗体也可见于烧伤、Lyell中毒性表皮坏死松解症、青霉素药疹等,此种抗体滴度低,在体内不能与表皮棘细胞间基质结合,不引起组织损伤。

电镜观察

寻常型天疱疮皮损早期表现为桥粒发生溶解,细胞间隙变宽,细胞相互分离后,细胞内核周的张力丝收缩,从桥粒附着板处脱落,最后桥粒消失。落叶型天疱疮皮损早期改变是张力丝从桥粒致密板收缩,以后桥粒减少或不存在。

几种常见天疱疮的免疫病理和免疫遗传见表3-13-2。

表3-13-2 天疱疮的免疫病理和免疫遗传

诊断及鉴别

天疱疮的诊断要点为皮肤上有松弛性大疱,尼氏征阳性,常伴有黏膜损害,水疱基底涂片可见天疱疮细胞,组织病理改变有特征性,表皮内有棘刺松解。用间接免疫荧光检查血清中有抗表皮棘细胞间物质天疱疮抗体,水疱周围正常皮肤(或新皮损)直接免疫荧光检查,表皮细胞间有IgG和C3沉积。

天疱疮需与大疱性类天疱疮、疱疹样皮炎、多形红斑和重症多形红斑,线状IgA大疱性皮病等鉴别。

天疱疮的早期损害仅限于口腔时,诊断比较困难,需与阿弗他口腔炎、扁平苔藓等区别。糜烂处细胞涂片及活检可以协助诊断。

治疗

一般治疗

皮损广泛者应予高蛋白、高热量、低盐饮食,补充多种维生素。注意水、电解质平衡。贫血及营养不良显著时应输血或血浆。精心护理,避免继发感染,有继发感染时应予足量敏感的抗生素。

全身治疗

一、糖皮质激素

它是目前治疗天疱疮的最有效药物,应尽量做到及时治疗,足量控制,正确减量,继用最小维持量。一般用量为泼尼松60~120mg/d。高剂量组(>120mg/d)比低剂量组(60mg/d)除控制症状较快外,在防止复发上并无不同。根据新起水疱数、糜烂愈合速度、尼氏征转阴和天疱疮抗体滴度来判断治疗效果。治疗1周后如无效果,剂量要增加原用量的1/3~1/2,但要排除继发感染,否则即使使用大剂量糖皮质激素也不容易控制。皮损控制后应继续用药2~3周,然后减量。口腔病变往往不易短期消退,不一定作为减量标准。开始减量可快些、多些,以后要慢些、少些。维持量每日一般在10~15mg,20~30mg时可改为隔日服药,可减少H-P-A(下丘脑-垂体-肾上腺)轴的抑制。多数病人需用维持量数年,少数病人糖皮质激素可以完全撤掉。

病情严重者亦可采用冲击疗法,如每日甲基泼尼松龙250~1000mg静脉点滴,连续3~5天,15~30天后再次冲击治疗,此法见效快。

糖皮质激素应用后,天疱疮死亡率显著下降,平均22.5%。预后与下列因素有关:

  1. 老年患者比中年患者死亡率高;
  2. 死亡者半数以上发生在病后3年内,病期长者预后较好;
  3. 皮损广泛、病变严重有并发症者死亡率较高;
  4. 糖皮质激素维持量高的比低的预后差;
  5. 红斑型天疱疮较其他各型天疱疮预后稍好。

应用糖皮质激素治疗的患者,近半数死于糖皮质激素的并发症,如感染、消化道溃疡出血、心力衰竭,其次是天疱疮病变本身和并发病如恶性肿瘤。

二、免疫抑制剂

常与糖皮质激素联合应用,可降低糖皮质激素的控制量和维持量。硫唑嘌呤每日2.5mg/kg与糖皮质激素联合应用较单纯激素更有效,对轻症病例,单独应用即可达到治疗效果。霉酚酸酯(myeophenolate mofetil)报道能够快速降低天疱疮抗体滴度,降低病情的活动性。对硫唑嘌呤治疗无效的患者亦有作用,且不良反应小于硫唑嘌呤。

单独应用环磷酰胺对天疱疮无效,但每日1~3mg/kg的环磷酰胺联合糖皮质激素较单用糖皮质激素效果好。病情缓解后,可口服小剂量的环磷酰胺维持。

环孢素对急性期天疱疮有疗效,但患者有血液学异常时,可选择激素和环孢素5mg/(kg·d)联合应用。对严重的口腔天疱疮可用环孢素漱口。

甲氨蝶呤治疗效果报道不一,可在激素依赖性患者撤激素时应用。总之,免疫抑制剂常在应用一个月后出现疗效,出现效果后,一般先减糖皮质激素用量,以后再减免疫抑制剂至维持量,可以将几种免疫抑制剂交替使用,以减少不良反应。

三、金制剂

1972年Penneys报道用硫代苹果酸金钠(gold sodium thiomalate)治疗天疱疮获得显著效果。使用方法每周肌内注射1次。第1周10mg,第2周25mg,以后每周50mg(日本学者认为每月肌内注射50mg也有疗效,且副反应小),直至皮损控制,以后用金制剂作为维持量,每2~4周肌内注射50mg。

多数病例开始治疗时需用糖皮质激素控制,病情控制后加用金制剂治疗,其疗效出现时间一般是金制剂总量达238~660mg时。金制剂治疗机制可能是稳定了溶酶体膜或金与表皮-SH基结合抑制了酶活性。

四、血浆交换疗法

用于病情严重、糖皮质激素和免疫抑制剂联合治疗无效、血中天疱疮抗体滴度高的患者,大剂量糖皮质激素治疗有副作用或疗效不明显时可选用。每周交换1~2次,每次1~2 L,可连续交换4~10次。如与小剂量的糖皮质激素或免疫抑制剂并用效果最好。

五、其他

少数病例用下列方法治疗有效。氨苯砜每日100mg,或磺胺吡啶每日2~3g;烟酰胺1.5g或四环素每日2g,单纯或与糖皮质激素联合使用。有报道采用PUVA和体外光分离置换法(extracorporeal photopheresis)治疗顽固性天疱疮。大剂量静脉丙球可使天疱疮很快缓解,但持续时间短。阿维A联合泼尼松治疗增殖型天疱疮。

局部治疗

注意口腔卫生,治疗牙周疾病。口腔糜烂可用2%硼酸溶液或1%过氧化氢每3~4小时漱口一次。疼痛明显者可在进食前涂用3%苯唑卡因硼酸甘油溶液,或1%普鲁卡因液含漱。

皮损较少时,糜烂面外用锌氧油、2%甲紫锌氧油。红斑损害可外用糖皮质激素霜。皮损广泛时,注意避免条件致病菌感染,如渗液结痂较多,病人一般情况较好,可用1:10000高锰酸钾溶液或中药银花、地榆、秦皮煎液作药浴,可以清除痂皮、恶臭,减少疼痛,外用抗生素、抗真菌制剂。

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