弓形虫病又称弓浆虫病或毒浆虫病,是由刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)所引起的一种寄生虫病,传染到人类引起轻度至重度感染,严重者会导致死亡。估计全世界约有40%的成人受弓形虫感染,但由于人对弓形虫有先天免疫力,多数都呈慢性隐性感染而不发病。一旦机体免疫功能下降才表现为急性感染,因此感染后发病者较少。猫是本病重要的终宿主,几乎所有的温血动物都可成为人弓形虫感染的来源。

本病世界各地均有发生,尤以热带、潮湿地区多见,热带地区居民皮肤试验90%为阳性。我国福建、江西、广东、广西等省、自治区也有报道。临床上与内、外、眼、神经、皮肤各科均有密切关系。

病因及发病机制

弓形虫是寄生于细胞内的原虫。属孢子虫纲,球虫目,在生活过程中有五种不同的形态,即滋养体、包囊(在中间宿主)、裂殖体、配子体、卵囊。滋养体是急性弓形虫病最常见的形态,呈新月形,一端较细另一端较圆,姬姆萨(Giemsa)染色胞质呈蓝色,核呈紫红色,长4~7μm,宽2~4μm,它在宿主细胞内繁殖,直至宿主细胞破裂,滋养体逸出,滋养体离开宿主后即死亡,故滋养体在传染疾病上无意义。逸出的滋养可侵犯邻近细胞,形成包囊,包囊抵抗力较强,虫体可在包囊内生存多年,在慢性感染的病例中常形成包囊,内含大量的病原体,因此对传播疾病有重要作用。人感染弓形虫病有三种途径:

一、先天性传染,孕妇感染弓形虫病,病原体可通过胎盘传染给胎儿。

二、获得性传染:

  1. 经消化道传染,食用生或半生肉及长期接触生肉者易受感染,受感染的猫粪中排出的卵囊,污染手或食物,或通过蟑螂、苍蝇等机械地把卵囊带至人的食物上,造成人类感染;
  2. 切割含有包囊和滋养体的生肉或实验室工作人员接触污染器械,通过破损的皮肤黏膜感染;
  3. 通过飞沫传染;
  4. 通过节肢动物蜱、螨、蚊、蝇、虱等叮咬感染。

三、通过输血或器官移植而传染:病原体进入体内后通过血液散播于全身,在寄生部位由于滋养体的侵犯引起炎细胞浸润和局部组织的坏死等病变。轻度感染呈隐性过程,无明显病变。慢性感染主要是组织内存在的包囊,完整的包囊周围不引起病理反应。

症状表现

人弓形虫病可分为先天性弓形虫病和后天性弓形虫病两种。

先天性弓形虫病的症状较严重,尤其是妊娠4~5个月被感染时最危险,常引起流产或死胎,即使足月顺产,婴儿常有大、小头畸形,脑积水、小眼球、大脑钙质沉着、智力发育障碍、脉络膜及视网膜炎、肝脾大、黄疸、出血性斑疹等,少数可出现掌跖斑丘疹、剥脱性皮炎、脱发及中枢神经系统症状。

后天性弓形虫病的临床表现主要与宿主的免疫状态有密切关系,特别是与获得性免疫缺陷综合征及使用糖皮质激素等免疫抑制剂的关系紧密。除少数严重者外,一般症状较轻,大多数为隐性感染,患者可不表现任何症状,仅在急性期表现多器官的损害,如淋巴结肿大、脑膜炎、多发性肌炎、肝炎、肠炎、视网膜炎等。在皮肤黏膜方面可出现蚕豆大小口腔溃疡、皮下结节、斑疹、丘疹、水疱、出血斑、脱屑、皲裂。通常在出现皮疹时伴有高热和全身不适。Topi等将活动期患者的临床表现分为四型:

  1. 慢性痒疹或皮下结节型:皮损内含有弓形虫,用糖皮质激素治疗无效;
  2. 皮肌炎样综合征型:有典型皮肌炎症状,但血清肌酶检查正常,肌肉活检可查到弓形虫;
  3. 多形性皮疹型,表现为瘙痒症、慢性荨麻疹、多形红斑、离心性环状红斑、四肢血管炎、紫癜性毛细血管扩张等;
  4. 有系统性红斑狼疮及自身免疫性疾病的患者,长期服用泼尼松等免疫抑制剂时易患弓形虫病或使潜伏的弓形虫感染急性发作。皮疹的多样化和机体免疫状态有密切关系。

诊断及鉴别

弓形虫病的临床表现复杂,皮疹表现多样化,仅根据临床难以确诊,必须结合实验室检查进行诊断,通常用血清学试验检测抗体进行诊断:

弓形虫检测:组织切片、涂片、体液用姬姆萨或瑞氏染色法可以找到弓形虫。

抗体检测:用Sabin-Feldman染色试验检测抗体:感染后的10~14天阳性,4~5周内达最高滴度,Jacobs-hunde血凝试验、补体结合试验、间接免疫荧光试验与弓形虫素皮肤试验等也有助于确诊。

本病有时需与淋巴瘤、扁平苔藓、痘疮样苔藓样糠疹等相鉴别。

预防及治疗

预防:由于本病是一种自然疫源性疾病,传染源十分广泛,而且和人类关系密切的家畜都可成为传染源,因此要管好家畜防止污染水源,不饮生水,勿食未煮熟的肉食,生熟食品用的刀具、菜板不要混用,儿童不要玩猫、狗等动物。

治疗:世界卫生组织推荐用乙胺嘧啶和磺胺对甲氧嘧啶联合治疗,疗程1月,间隔1月后再进行第二疗程。其用法为磺胺对甲氧嘧啶每天2~4g,乙胺嘧啶每天50mg,2天后减为每天25mg。由于乙胺嘧啶是叶酸拮抗剂,为防止或减少副作用,应同时加用亚叶酸。该药可致畸,孕妇应慎用。孕妇及耐药者可服用乙酰螺旋霉素,每天3次,每次1g,20天为一疗程,也可用林可霉素,每天600~900mg。

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